小儿动脉导管未闭

心脏胚胎发育的关键时期是在妊娠的第2～8周，先天性心血管畸形也主要发生于此阶段。先天性心脏病的发生有多方面的理由，大致分为内在的和外部的2类，其中以后者多见。内在起因主要与遗传有关，特殊是染色体易位和畸变，比如21-三体综合征、13-三体综合征、14-三体综合征、15-三体综合征和18-三体综合征等，常合并先天性心血管畸形;此外，先天性心脏病病人子女的心血管畸形的发生率比估计发作率明显的多。外部起因中较重要的有宫内感染，尤其是病毒感染，如风疹、腮腺炎、流行完美冒及柯萨奇病毒等;其他如妊娠期接触大剂量射线、使用某些药物、患代谢性疾病或慢性病、缺氧、母亲高龄(接近更年期)等，均有引起先天性心脏病的危险。

动脉导管是胎儿循环中不可缺乏的部分。婴儿出生后随着第1次呼吸的建立，血氧浓度急剧上升，可使动脉导管壁肌肉发生收缩而封闭。一般在生后第1天动脉导管大多已呈功能性封闭，但在7～10天内可由于缺氧等理由而重新开放。解剖上的闭塞则常需在1岁左右方能完成。组织学上的变化是先由内皮细胞形成的血管内膜垫突向动脉导管腔，然后内膜下层出血和坏死，结缔组织增生，瘢痕形成，终极引起动脉导管腔彻底闭塞，而形成一条索带状的残余。若动脉导管持续开放，构成主动脉和肺动脉间不应有的通道，即称动脉导管未闭(PDA)。

流经动脉导管血液量的大小和方向，取决于动脉导管的直径、长度及肺和全身血管床的相对阻碍。随着分娩、脐带结扎、全身血管阻碍增加。早产儿中，由于肺动脉血管平滑肌数目较少，肺动脉阻碍的下降更为明显，当动脉导管未闭时，可发生较大的左向右分流和左室容量超负荷。伴随早产儿的心肌细胞小，密度低，心室肌肉的含水量较多，且心脏内交感神经尚未完全发育，致早产儿心脏的收缩力和储备功能低下，在心室容量超负荷时，增加心搏出量的顺应能力常受限制，因此早产儿特殊是得了呼吸窘迫综合征者，常因动脉导管开放而发生充血性心力衰竭和肺水肿。

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(编辑：永朋)