门静脉高压症的发病机制

门静脉高压症的发病机制目前尚未完全阐明。1945年,Whipple等根据门脉血流梗阻的部位不同将门脉高压症分为肝内型与肝外型2类。绝大多数门静脉高压症患者属于肝内型,此后不断有学者在此基础上提出自己的分类标准,对于门静脉高压症发病的这种认识被归纳为机械梗阻理论或背向血流学说(backwardmechanism)。按照这个理论,门静脉高压症的发生是由于门静脉或肝静脉某些部位的病变,尤其是肝硬变使门静脉血液回流受阻,门静脉系统淤血、压力升高、侧支循环开放,腹水形成,脾脏充血性肿大,曲张静脉破裂出血等。1982年,我国著名的外科学家黄萃庭等提出门静脉高压症发病的液递物质假说,认为肝功能损害使得肝脏对内脏及外周具有血管活性作用的液递物质灭活能力下降,而侧支循环的形成更使其逃避了肝脏灭活,打破了生理状态下产生与灭活的平衡,液递物质浓度的异常增加可能产生明显的全身和内脏血流动力学后果。就是说,肝硬变门静脉高压症的发生除了机械梗阻因素之处,也有液递物质代谢障碍的因素起重要作用。有学者在实验中注意到在肝脏受损害的早期门脉血流的机械梗阻现象并不明显,但门静脉压力已有显著上升,与此相伴随的是也可观察到血液中组胺、胰高血糖素、血管活性肠肽等液递物质水平明显上升,不仅外源性给予这些液递物质可以引起正常动物门静脉压力显著上升,而且用这种实验性肝硬变门静脉高压症动物与正常动物做交叉循环也可引起后者门脉压力明显上升。这充分说明液递物质代谢紊乱本身足以引起门脉压力升高,尽管尚不能达到临床上所见到的门脉高压症水平。Benoit在1984年也提出了自己的关于门静脉高压症发病机制的液递因子解释,即慢性门静脉高压症导致门体侧支循环形成使得一些扩血管物质如胰高血糖素及胆酸等逃避了肝脏代谢,导致循环中扩血管物质过多引起门静脉高压症,而当给予扩血管物质的拮抗剂如胰高血糖素受体拮抗剂可使高循环动力状态得以逆转。

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在机械梗阻因素之外门静脉高压症的形成、发展与维持一定会有体液因子的参与才能完满解释临床上所见到的门静脉高压症患者的血流动力学特点,这些具有血管活性作用的因子或者通过扩张内脏血管增加了门静脉血流量或者通过收缩肝内门静脉分支、肝内肝静脉分支、肝脏血窦而增加门静脉血流入肝阻力,使门静脉压力上升,当达到病理水平就产生了门静脉高压症。TH214F4C521BP895XR261PUJXA351C2W