老年人稳定型心绞痛

绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变引起的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血引起心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可进展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可引起冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，引起心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外起因如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供给的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备气力。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻碍降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。

安静时，冠状循环处于低流量、高阻碍状态;运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻碍，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻碍状态。冠状动脉阻碍主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，注意脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则发生暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。

(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，引起心肌缺血，是引发心绞痛的另一重要起因，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血引发心绞痛。部分病人冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，引起变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是引起心肌缺血的理由，经常引起不稳定型心绞痛。

(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或严寒时兴奋交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加;伴随由于-肾上腺素能受体神经兴奋，使血管收缩，引起心肌供氧减少，两种起因共同参与而引起的心绞痛，称之为混合型心绞痛。

2.决定心肌耗氧量的主要起因冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以进步运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要起因如下。

(1)心室壁张力：与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，引起心肌耗氧量增加。

(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间心率=每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。

(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常专心率、血压和心室容量负荷来估量心肌耗氧量，也可采用心率收缩压作为粗略指标判定心肌耗氧量。

心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下起因可使心肌耗氧量增加：

①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于严寒环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。

②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要起因。

以上是专家对“老年人稳定型心绞痛”的介绍，相信大家都有所了解了。我院特意开设了网络在线咨询服务，如果您还想更多的相关知识，或有什么疑问，可点击在线咨询与我院在线医生进行交流，欢迎咨询!

(编辑：永朋)