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老年人变异型心绞痛

发布日期:2014-11-13 07:36:23 浏览次数:1595

绝大多数(90%以上)绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起,当粥样硬化性病变引起的狭窄超过50%~75%,在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时,即可发生心肌缺血引起心绞痛发作。其他心脏病主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛,尤其是老年人,由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化,少数可进展为钙化性主动脉瓣狭窄,严重时可引起冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄,引起心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流,至老年期也可引起心绞痛。此外,肥厚型心肌病左心室流出道狭窄,主动脉夹层病,梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外起因如严重贫血甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

据资料报道,变异性心绞痛病人中有10%~15%其冠状动脉正常,这些病例中,右冠状动脉痉挛更通常。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化,呈高度狭窄的占70%~80%,呈临界狭窄的占10%~15%,如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上,则总是局限于狭窄的部位。

变异性心绞痛(variantangiana;VA)也称血管痉挛性心绞痛,其本质是冠脉痉挛,它可使冠脉直径发生忽然的一过性明显减小,结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发作机制,已为大量的冠脉造影所证实,但确切的发作机制尚不清楚,目前以为冠脉痉挛发生的理由是多起因相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发作机制的两个重要方面。

1.自主神经张力的异常改变为交感神经活动增强的作用。冷加压试验是一种交感神经反射性刺激起因,能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛(VA)病人进行心脏质谱介绍,VA发作前5min,低频成分(Lf)增加,说明交感神经活动增加,也就是说,交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。

交感神兴奋一般说在人类肾上腺素受体兴奋引起冠状动脉收缩,受体兴奋引起冠状动脉扩张,下述各种刺激能够通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛,如严寒、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高当然在变异心绞痛中起作用,但另一些研究以为副交感神经的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发作机制上起重要作用。乙酰胆碱(Ach)是副交感神经的神经递质,冠状动脉痉挛是直接由Ach的胆碱能效应引起的。Lanza等通过心脏质谱介绍发现,在变异心绞痛病人心肌缺血的心电图现象前2min,高频成分(HF)减少,提示神经活动的减少,该研究以为,对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合,可能是引发冠脉痉挛的终极机制。

2.内皮细胞功能失调冠状动脉内皮细胞功能失调被以为是变异心绞痛发作机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞,血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。缩血管因子主要有内皮素,血管紧张素Ⅱ等,舒血管因子主要有内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGZ2)。当血管内皮细胞受损时,内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)及其他局部因子如白介素、血清素和乙酰胆碱(Ach)增加,而EDGF和PGI2减少,从而平衡失调,引起冠脉痉挛。

其他引发变异性心绞痛发作的起因有:①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险起因,吸烟不仅可促进动脉粥样硬化,可使冠脉张力增高,增加耗氧量,减少冠脉血流量,引起心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2+含量增多。③花生四烯酸代谢障碍,血子板聚集增强,TXA2/PGI2失衡。④受体兴奋。⑤高胰岛素血症及胰抵抗是变异性心绞痛的危险起因,可引起早期粥样硬化病变,及随后发生阻塞性病变。

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(编辑:永朋)

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