老年人心脏猝死的发病原因

时间:2011年08月20日来源: www.yodak.net字体大小:[大中小] 在线咨询网上挂号

摘要：老年人心脏性猝死是指由心脏原因引起的意想不到的，心肌病的心脏性猝死率为2%，在伴有室性心律失常时心脏性猝死率可明显增加。而肥厚性心肌病患者中心脏性猝死更常见。

研究显示，我国心血管病发病持续增加，现患人数2.3亿，然而老年人随着肌体功能的退化，心脏性猝死极易发生，老年人心脏性猝死(senile sudden cardiac death，SCD)是指由心脏原因引起的意想不到的，在症状开始1h内发生的自然死亡。在美国，据估计心脏性猝死的发生率每年20～40万例，占所有心血管病死亡患者的50%以上。发生心脏性猝死后，复苏的成功率估计只有20%左右。并且估计有80%的心脏性猝死患者不能活到出院，而幸存的患者有50%在3年内死亡。由此可见，心脏性猝死是危及人民生命的主要死亡原因之一，应引起临床医生和患者的高度警惕，并早期进行有效的预防治疗。

老年人心脏猝死的发病原因：

1。心肌病扩张型

心肌病的心脏性猝死率为2%，在伴有室性心律失常时心脏性猝死率可明显增加。而肥厚性心肌病患者中心脏性猝死更 常见。大多数学者报道，肥厚性心肌病的年病死率为3%～4%，其中大多数为心脏性猝死。在肥厚性心肌病患者，下列情形为发生心脏性猝死的高危因素：①年龄 较轻，在30岁以下。②曾有晕厥病史。③既往有心脏性猝死的家族史。此外，各种原因产生的心肌病和致心律失常性心肌病也容易发生心脏性猝死。

2。冠心病

冠心病(急性缺血事件，慢性缺血性心脏病)是心脏性猝死的最常见的原因。对心脏性猝死的尸检发现，大约80%的患者具 有不同程度的冠状动脉病变，大约2/3以上的患者为2支或3支以上的病变。心肌梗死后伴有左心功能下降或严重室性心律失常的患者，心脏性猝死的发生率显著 增加。

3。心脏瓣膜炎症浸润现已公认，二尖瓣脱垂综合征可发生心脏性猝死，但发生率不高。据Jersaty报道，二尖瓣脱垂患者伴有下列情形者易发生心脏性猝死：①40岁左右的女性患者。②有晕厥病史。③心电图上有ST段改变或有频发室性期前收缩等室性心律失常。④有喀啦音和收缩晚期或全收缩期杂音。

4。心律失常

(1)室上性心律失常：一般不易发生心脏性猝死，但在老年患者，常可并发严重的冠状动脉狭窄或高血压致严重左心室肥厚型心肌病的左心室流出道梗阻时，快速性室上性心律失常发作时也易发生心脏性猝死。

(2)室性心律失常：多数学者认为，严重的室性心律失常可发生心脏性猝死，尤其在患有严重器质性心脏病的老年患者。目前，室性期前收缩在心脏性猝死中的意义尚存争议。有些学者发现，室性期前收缩并不能增加心脏性猝死的发生率，尤其是无明显器质性心脏病基础的单纯性室性期前收缩。但也有一些研究提示，室性期前收缩本身即是心脏性猝死的危险因素，特别是严重的冠状动脉病变或心肌梗死后的患者，频发室性期前收缩对心脏性猝死的发生具有一定的意义，特别是合并有左心室肥厚、室内传导阻滞和ST-T改变者。而室性心动过速在心脏性猝死中的意义比室性期前收缩为大。在临床中，我们常把室速或成对、多源及频发室性期前收缩称为复杂性室性心律失常。Morganroth根据复杂性室性心律失常引起心脏性猝死的危险程度，将复杂性室性心律失常分为良性占30%，其左心功能和血流动力学均正常，发生心脏性猝死的危险性极小；潜在恶性占65%，心脏结构轻度异常，有心功能不全和室性异位激动，如室性期前收缩和(或)非持续性室速，无血流动力学障碍，但心脏性猝死的危险性增加；恶性室性心律失常占5%，几乎都有血流动力学表现和体征(晕厥，心功能不全，心肌缺血或低血压)其发生心脏性猝死的危险性最大。临床上常见5种类型：①心室率230bpm的持续性单形性室速。②心室率逐渐加速的室速或可蜕变为室扑和(或)室颤趋势者。③室速伴严重血流动力学障碍如晕厥，左心功能不全和低血压。④多形性(包括长Q-T综合征合并的尖端扭转型)室速。⑤室扑和(或)室颤起始心律失常即为室扑和(或)室颤(如特发性室颤，Brugada综合征)。临床表现为阿-斯综合征发作。而由心电图证实的大多数心脏性猝死发作(65%～85%)是由心室颤动之类的恶性室性心律失常所致。但缓慢性心律失常也可能是心脏性猝死的潜在原因，并可能在记录到缓慢性心律失常之前就已转变为心室颤动。

(3)预激综合征：预激综合征患者并发房室折返性心动过速、心房颤动等快速性心律失常者占40%～80%。但发生心脏性猝死的危险性较低，有调查在4%以下，老年患者也未见心脏性猝死增加的报道。

5。其他糖尿病除了增加冠心病的发生率外，本身也可损伤心肌而增加心脏性猝死的发生率。尤其女性患者的心脏性猝死发生率增加更明显，较同年龄组而无糖尿病的患者增加3倍。

发病机制

1。发病机制目前已知，发生心脏性猝死的机制主要为严重的室性心律失常，包括室性心动过速，心室颤动等。也有一部分人为突然发生的严重血流动力学障碍，心脏破裂等。

(1)缺血性心律失常：一般认为，心室颤动是多发的折返小波引起的持续性快而不规则的心室激动。心室颤动的发生必需包括以下几个基本条件，即异步和分离的局部波前兴奋，传导延缓和心室不应期缩短。这些变化，在缺血的心肌中均可出现。

缺血性室性心律失常包括急性心肌缺血所致的室性心律失常和心肌梗死后陈旧性病变并发的室性心律失常。如果急性心肌缺血发生在心肌梗死后瘢痕愈合的边缘心肌，则室性心律失常的发生率更高。在急性心肌缺血时，局部心肌组织灌注不足，导致缺血部位的心肌能量代谢较正常心肌组织明显降低，大量游离脂肪酸(FFA)堆积，细胞内乳酸含量增加，细胞内钾、镁离子外流，则静息电位的负值进一步增加，形成舒张期电位。同时，动作电位的振幅下降，去极化的速度减慢，兴奋传导速度减慢，则心肌自律性增强，并易于形成折返的条件而发生室性折返性心律失常及心室颤动。而同时存在左心功能不全的患者，心脏性猝死的发生率则更高，尤其左室射血分数低于30%是心脏性猝死的最强的预测因素。

(2)再灌注性心律失常：现已知再灌注性心律失常是发生心脏性猝死的重要机制。再灌注性室性心律失常可见于冠状动脉痉挛缓解以后，也可见于急性心肌梗死溶栓治疗或机械性粉碎斑块后使完全闭塞的血管再通等情况。常在冠状动脉再通后几秒钟而出现再灌注性心律失常。许多研究表明，冠状动脉再通时，再灌注性心律失常的发生率高达82%。在再灌注性心律失常的不同类型中60%～80%为加速性室性自主心律和室性期前收缩，可引起心脏性猝死的心律失常为室性心动过速和心室颤动，严重的缓慢性心律失常也可引起心脏性猝死。而再灌注性心律失常的类型和冠状动脉的再通部位有一定的关系。左前降支和左旋支再灌注时易发生加速性室性自主心律，室性心动过速和心室颤动。右冠状动脉阻塞再灌注时易发生窦性心动过缓，房室传导阻滞。实验研究提示，再灌注性心律失常的发生机制包括触发激动、折返激动和异位自律性增高。目前多数学者认为，触发激动在再灌注性心律失常的发生中占据重要位置。而折返机制的产生可能与再灌注后心肌细胞电生理恢复不均匀有关。心肌缺血性损伤使心肌细胞的电生理改变不均匀，血管再通后的再灌注使血流恢复，但恢复血流后的心肌细胞血液供应和代谢恢复也不均匀，结果导致缺血区内心肌应激性的恢复程度不一致，则易于形成折返而引起室性心动过速和(或)心室颤动。此外，心肌缺血-再灌注损伤也可引起异位兴奋灶的自律性增加，引起室性心律失常。Pogwizd等用心脏三维标测技术研究表明，75%的再灌注性心律失常是由触发激动引起的，25%的再灌注性心律失常是由折返机制引起。

(3)原发性心律失常：病因不明，无明显冠状动脉或心肌本身的病变，常常突然或在某些诱因的作用下发生严重的室性心律失常和(或)心室颤动，而发生心脏性猝死。研究表明，原发性室性心律失常的发生机制多为触发激动，也有的为折返机制。

(4)非心律失常：Raizes等研究表明，非心律失常引起的心脏性猝死只占0。56%，包括心脏或主动脉破裂，心肌梗死扩展，交感神经反射性抑制，以及各种原因引起的心脏严重的机械性梗阻等。尤其伴有左心功能不全的患者心脏性猝死的发生率最高。左心功能不全又常有冠状动脉病变和弥漫的心肌病变，因而可伴有急性心肌缺血或心肌瘢痕组织所诱发的恶性心律失常，从而导致心脏性猝死。在冠心病合并左心室功能不全致心脏性猝死事件中，36%表现为严重心动过缓或电-机械分离。心脏骤停前并未伴心力衰竭症状的恶化。缓慢性心律失常或电-机械分离可能因左室收缩功能衰竭终末期心室壁应激时使心室内压力和容量突然增加，而周围血管收缩同时出现障碍，不能维持体循环血压，以至虚脱和晕厥。猝死则为血流动力学障碍所致，并非心电不稳定事件。另一部分左心功能不全的患者伴有室性心动过速，则可能为心律失常所致。

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