老年人肺心病

老年肺心病引起肺动脉高压，右心室肥大的起因很多，有些还不是很清楚。反复的气道感染和低氧血症，是引起一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻碍增加。右心室为克服已增高的肺循环阻碍，加强收缩，产生肺动脉高压。

(1)体液起因：肺泡缺氧时，肺血管平滑肌近旁的内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、血小板、中性粒细胞，甚至血管平滑肌细胞自身可开释一些血管活性物质并影响平滑肌的舒缩功能，其中较重要的有花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白细胞三烯(简称白三烯)。肺血管对低氧的收缩反应并非完全取决于某种缩血管物质的量，而很大程度上取决于局部缩血管和扩血管物质的比例。在缺氧时收缩血管的活性物质相对增多，使肺血管收缩，血管阻碍增加，形成肺动脉高压。此外参与缺氧性肺血管收缩反应尚有组胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF)、内皮源性舒张因子(EDRF)如一氧化氮和内皮源性收缩因子(EDCF)如内皮素、活性氧、心钠素等。

(2)神经起因：肺动脉及直径在30m以上的微动脉均有神经支配，神经分配的量及作用存在着种属差异。有实验表明缺氧通过对血管化学感受器的刺激使交感神经兴奋，肺弹性动脉的顺应性降低，肺血管的弹性阻碍增加，-受体阻滞药可减弱缺氧所致的肺血管收缩，说明此反应中存在交感神经的作用。

(3)缺氧对血管平滑肌的直接作用：研究发现，在体外培养的单个牛肺动脉平滑肌细胞也可发生缺氧性收缩反应，当培养液氧分压降至3.33kPa(25mmHg)时，平滑肌细胞膜发生皱缩，进步氧分压可使之恢复。缺氧时培养的平滑肌细胞内游离钙增多。这些实验结果提示肺血管平滑肌细胞可直接对缺氧发生反应。其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强，使肺血管收缩。

(4)酸性肺血管收缩：二氧化碳本身是扩张肺血管的，使血管收缩的是氢离子，如果保持pH不变，进步二氧化碳分压反而使肺血管扩张。高碳酸血症时PaCO2升高，产生过多的氢离子，后者使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。

(5)血管解剖结构的重塑：反复发作的慢性支气管炎及支气管四面炎时，间质炎症可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，血管平滑肌增生，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，伴随也引起了肺毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻碍增大，两者均使肺血管阻碍增加，产生肺动脉高压;肺气肿时，肺泡内压增高，压迫肺泡四面的毛细血管网，引起毛细血管管腔狭窄或闭塞;如已膨胀的肺泡壁破裂融合，形成肺大疱，也可引起毛细血管网的毁损;肺血管本身也可因慢性缺氧而使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。正常情况下，小于60m的肺动脉无明显肌层。但缺氧可使无肌型动脉的四面细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄，阻碍增加。伴随缺氧时肺内产生多种滋长因子(如多肽滋长因子)。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，细胞间质增多，内膜弹性纤维及胶原纤维增生，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻碍增大。

此外，肺血管性疾病，如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，产生肺血管阻碍增加，进展成肺动脉高压。

(6)血容量增多和血液黏稠度增加：慢性肺心病病人血容量及血液黏稠度均增加，其理由考虑为：

①缺氧使肾内对氧压敏感的感受细胞中的氧含量也减少，引起肾小球中红细胞天生素合成细胞内一系列酶的激活，终极引起红细胞天生素合成增加，产生红细胞增多，血液黏稠度增加。血细胞比容超过0.55～0.60，血液黏稠度就明显增加，血流阻碍随之增高。

②缺氧时交感神经兴奋，醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管对钠水的重吸收加强，使钠、水潴留。

③缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率减少，也加重钠、水潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

临床上测定肺动脉压，如在静息时肺动脉均匀压大于即是2.33kPa(20mmHg)，即为显性肺动脉高压;若静息肺动脉均匀压小于2.33kPa(20mmHg)，而运动后肺动脉均匀压大于3.99kPa(30mmHg)时，则为隐性轻、中度肺动脉高压。

2.心脏病变和心力衰竭肺循环阻碍增加时，右心负荷过重使心脏功能受损，引起右心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、包外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构过程。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特殊是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排血量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室进一步扩大和右心室功能衰竭。

肺心病多发生于中年以上病人，尸检时除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥大。肺心病时由于缺氧，高碳酸血症，酸中毒，相对血流量增多等起因，如持续性加重，则可发生左、右心室肥大，甚至引起左心衰竭。

此外，由于：①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损;②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用;③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常;④肺动脉高压本身能引起心力衰竭;⑤红细胞增多，血液黏稠度增加，右心负荷过重等起因，均可影响心肌，促进心力衰竭。

3.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。如轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;虽缺氧加重，动脉血氧分压低于6.66kPa可致烦躁不安、神志模糊、谵妄;低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷;低于2.66kPa则会发生不可逆的脑细胞损伤。缺氧可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶上升，但随着缺氧的纠正，肝功能逐渐恢复正常。

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(编辑：永朋)