老年人分水岭脑梗死

分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)是指相邻血管供血之间分水岭或边沿带(borderzone)的局部缺血。它能够发生在单侧，也能够发生在双侧。约占全部脑梗死的10%。

老年人分水岭脑梗死是由如何导致的？

(一)发作理由

1.脑血管本身疾病脑动脉硬化、血栓性闭塞性脉管炎多见，除本身能够导致血管壁的改变外，还可使颈动脉狭窄和闭塞。当颈内动脉颅外狭窄达到正常管腔的50%以上，全身有血压下降时，就可发生CWSI。

2.低血压或心输出量减少各种理由导致的体循环低血压及心输出量减少均可导致CWSI，且常为多发。通常理由有：心脏外科手术;各种另外外科手术中失血过多;各种药物导致的血管扩张;各种理由的休克、晕厥;心脏骤停;重症的心律变态;自发性波动性低血压症等。这些理由使血压降低，血流变慢，引发远端血管血流减少，使脑组织梗死。

3.微栓塞有报道CWSI伴有软脑膜动脉内栓子而使血管闭塞，并推测栓塞可能是本病的另一发病的主因。这些微栓子通常进入远端血管，常在脑外表血管，以大脑前动脉与大脑中动脉之间的脑皮质分水岭多见。动脉粥样硬化的斑块脱落是重要的栓子来源。

(二)发作机制

脑动脉血管壁病变是脑血栓产生的基础。管壁粥样硬化或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有产生分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可开释出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并产生动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，终极使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化导致血液黏度增高，因代谢障碍导致高脂血症、不正常蛋白质血症和因心血管功能障碍而发生血活动力学变化，也都会促使血栓产生。

在血栓产生过程中，如侧支循环供血充足，可不发生症状或只发生短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不好的，则症状重症。血栓一般在数小时内即可产生，产生后可顺行性或逆行性进展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。

1.脑动脉粥样硬化性改变

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(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。

(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即产生梭形动脉瘤。

(3)动脉硬化的血管壁初期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。

(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至产生扭结，或在动脉内壁产生溃疡性斑块、出血或坏死。

2.脑血栓产生后改变

(1)由于血栓产生后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也能够是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。

(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶四面可发生脑水肿。

(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可产生囊腔。

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