老年人短暂性大脑缺血性发作

短暂性脑缺血发作是一种多发病的主因的综合征，其主要发病的主因是动脉粥样硬化、高血压、高脂血症;此外，脑血活动力障碍、颈椎病、血液凝固障碍、心脏病等均可导致TIA。据统计，动脉粥样硬化所致者占60%。

TIA的发病的主因尚不完全清楚。其发作与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血活动力学变化等多种发病的主因及多种途径有关。

1.微栓塞微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以前者为多。主动脉-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血流进入脑中产生微栓塞，发生局部缺血症状，栓子微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证实，由于血管内血流呈分层活动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑小动脉。临床发生反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8%颈动脉造影有不正常;而1h以内大都为动脉到动脉的栓塞，因37%有动脉狭窄。

2.血活动力学改变颈内动脉或椎-基底动脉重症狭窄或闭塞，多由动脉硬化导致，血管弹性差，自身调节能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供给，一旦血压降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。

3.血管痉挛常由于重症高血压病和微栓子对四面小动脉的刺激所致。但重症的动脉硬化时，血管不轻易发生痉挛，故有争议。而越来越多的临床和动物实验均证实脑血管能够发生痉挛，比如蛛网膜下腔出血，脑血管造影，外科手术，脑栓塞时均可发生。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不平产生湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁导致血管痉挛，血流平稳湍流减慢，痉挛消失。用钙拮抗剂治疗TIA有作用，也支持血管痉挛学说。

4.颈部动脉受压主要发生椎-基底动脉供血不足，椎动脉粥样硬化时，动脉扭曲、狭窄，伴随颈椎病时，尤其是忽然转头或过伸，即可压迫椎动脉发生TIA。此外，某些先天畸形;如枕大孔四面畸形、寰枢椎半脱位等亦可在头部活动过分时发生脑供血不足症状。

5.血液成分改变各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如重症贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、不正常蛋白质血症、高脂蛋白血症等，均可能成为TIA发作的触发起因。

6.另外心功能障碍及各种心律变态、心肌梗死、心肌炎或被传染性心内膜炎、心血管手术操纵所致空气、脂肪、去沫剂等栓子，心力衰竭引发肺淤血、血栓产生、栓子等，均可引发TIA。

以上几种学说无一能解释一切TIA的发生，不一样病例有不一样的发作机制，尚不除外病变可能位于脑部微循环系统之中，这一系统虽占脑血管床的80%～90%，但在脑血管造影上却不能显示。

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