窦性心律失常

1.呼吸性窦性心律失常(respiratory sinus arrhythmia) 系窦性心律失常中最常见的一种类型。各年龄组均有发生，最多见于儿童及年轻人，也可见于老年人。为一种生理表现，绝大多数窦性心律失常者的心脏功能正常，也可见于急性传染病恢复期或吗啡注射后及心脏瓣膜病患者。

2.非呼吸性窦性心律失常(nonrespiratory sinus arrhythmia) 比呼吸性窦性心律失常少见，与呼吸周期无关。可见于老年人，偶见于健康人，心脏病患者比无心脏病患者多见，尤其有冠心病者。在颅内压增高、脑血管意外、脑功能不全者也可发生。精神因素、药物因素(如应用洋地黄、吗啡、阿托品等)亦可引起非呼吸性窦性心律失常。

3.室相性窦性心律失常(ventriculophasic sinus arrhythmia) 是窦性心律失常的一种特殊类型，指QRS波群的出现可以改变窦性P-P间期的时距。室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者，也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。

1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，窦性心律失常可转为规则。

2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制 可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。

3.室相性窦性心律失常的发生机制 目前，认为室相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性：

(1)P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短，心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。

(2)心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。

(3)心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。

(4)窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。

目前，认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。

1.房性期前收缩 P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。

2.二度Ⅰ型窦房阻滞 窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。

3.不规则二度窦房阻滞 窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长.其变化与呼吸周期有密切关系;而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。