心房内折返性心动过速

病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。其病因可能为缺血、炎症、纤维化、淀粉样变，或由心房扩张(如左右心房压力不均衡，或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%。IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室传导阻滞等，多见于洋地黄中毒。约30%的患者未发现有器质性心脏病。

心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件。折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速，常表现为突发、突止，故又称阵发性房性心动过速。它可由自发性房性期前收缩诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。

通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂，例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳，下腔静脉、冠状窦口、终末嵴;起源于左心房侧者，部位可在肺静脉、左心耳。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁、后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。

(3)对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律，刺激迷走神经的方法通常无效。

同步直流电复律用于有血流动力学改变者，如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。

3.对反复发作的IART 长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。

可选用不良反应少的受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与受体阻滞药或钙拮抗药合用。如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者，可考虑首选胺碘酮。

4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药,需安置心脏起搏器。

5.用导管射频消融术根治 是治疗房性心动过速的安全有效的方法。成功率在90%以上。多数成功靶点位于心房后或间隔部，尤其是在近瓣环的间隔部。

房内折返性心动过速的预后是较好的，心动过速性心肌病发生率低。关键取决于基础心脏病。

1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁、影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者。对于偶发、发作短暂、或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。

2.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动、焦虑时，药物的作用几近消失。因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律、起居有常、精神乐观、情绪稳定均可减少本病的复发。