室性并行心律及室性并行心律性心动过速

(一)发病原因

1.器质性心脏病 约占86%，以50～70岁发生率最高，约65%的患者年龄在60岁以上。以冠心病心肌梗死、高血压性心脏病最常见，其中50%以上患者有心力衰竭，急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%，多见于发病24h内，可间断地出现达数小时，药物容易控制，系良性心律失常。并行心律也可见于心肌病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。室性并行心律比室上性并行心律伴发心脏病的发生率高。房性并行心律健康人发生较多。

2.少见的病因 如尿毒症、低钾血症、淀粉样变、白血病、硬皮病、亚急性细菌性心内膜炎、肾炎等。洋地黄中毒不会引起室性并行心律。

3.压迫颈动脉的过程中，可减慢、终止室性并行心律，但也可引起室性并行心律性心动过速，此系对迷走神经刺激的急性反应所致。

5.约有15%的并行心律见于健康人 有人于运动后或吸烟后出现并行心律。有报告无器质性心脏病中青年人出现并行心律性室性心动过速更多见，占74.5% (35/47)。过度疲劳、情绪变化、失眠等为常见的诱因，提示并行心律性室性心动过速的产生，可能与自主神经功能失调或体液因素有关。

6.在心脏置入性起搏器的临床应用中，不少起搏性心律失常属于并行心律的范畴。

7.小儿并行心律多不伴有器质性心脏病 大多是良性心律失常，也不易发生室性并行心律性心动过速。也有报告年龄在2天～14岁的患儿中，急性病毒性心肌炎占65%，急性肾炎及其他疾病占12%，不明原因者占23%。多以精神紧张、过度疲劳等为诱因。

并行心律的电生理基础是在心脏某个小范围区域内，因各种病因而使细胞缺血、缺氧、变性等，使膜通透性改变，造成不同程度的膜电位降低，其中有些细胞产生3相阻滞;有些细胞使自律性增高而发放激动形成异位起搏点并可产生四相阻滞。起搏点周围的传导组织具有3相和4相阻滞联合作用造成的不应期，当它们之间的正常传导间歇相当狭窄即形成完整的传入性保护作用。

并行心律的异位起搏点有规律地发放激动，它与其前主导心律的激动无关，并具有“保护性”传入阻滞及传出阻滞两项特点：

1.保护性传入阻滞 并行心律异位起搏点周围存在保护性阻滞区，外界刺激被阻滞不能传入，即存在“保护性”传入阻滞。

2.传出阻滞 系一种单向阻滞。并行心律的异位搏动点，虽然是有规律地发放，但不是每次搏动都能传出引起心脏除极，此即为传出阻滞。

1.并行心律及并行心律性心动过速的一些基本心电图表现 即并行心律的三条诊断标准：

(1)联律间期不固定：如果异位期前收缩的联律间期不固定，长短不一，相差大于0.08s时(也有人提出大于0.11s)，都应疑及并行心律。

(2)各期前收缩间期等于并行心律的异位搏动周期长度的倍数：即最短的异位搏动间期与较长的异位搏动间期之间的关系存在着长间期是最短间期的整数倍数关系，或所有的异位搏动间期有一个最大公约数，其中最短的异位搏动间期或最大公约数，即为并行心律的异位周期。但当异位搏动很少，而异位搏动之间的间期又很长，则求公约数法易发生错误，因为可以求得若干不同的公约数。故难以测得并行心律的心动周期，直接测量出来的异位周期往往比中间夹有窦性心律而算出来的异位周期(最大公约数)略长，原因不明。所以这一标准只有在最短联律间期明显小于最短异位周期长度的前提下才有意义。

(3)融合波：当并行心律和基本心律发出的激动同时到达心脏时，各自激动心室的一部分，则产生室性融合波。当在心电图上发现融合波，而未见其他心律失常时应想到并行心律的可能，此时，应较长时间地连续观察心电图以发现并行心律。但它是最无特异性的一条诊断标准，其敏感性亦低，总的出现率为45%，房性并行心律出现率最低仅17%。室性并行心律最高为52%。引起融合波的原因很多，应仔细鉴别。如融合波出现的数量越多，越应首先考虑加速型逸搏心律。

②联律间期：由于室性并行心律与窦性心律无关，因此并行心律性室性期前收缩的联律间期不等，可相差大于0.08s。在同一份心电图上可出现很长及很短的联律间期。很长的联律间期通常易合并室性融合波。它的QRS波外形介于窦性QRS波和室性QRS波之间。

③室性并行心律伴传入阻滞和传出阻滞其类型和房室传导阻滞相同，也分为一度、二度Ⅰ型和Ⅱ型、三度传导阻滞和超常传导。不同类型，不同阻滞程度的传入和传出阻滞互相形成不同的组合。典型的室性并行心律实际是三度传入阻滞伴二度Ⅱ型传出阻滞组合的结果。

④心室起搏点的频率通常慢于窦性心律，多在30～40次/min，当60次/min时表示室性自律性加速则称室性并行心律性心动过速：如30次/min，则表示有传出阻滞存在。当其频率接近窦性心律时，会以并行心律心动过速的形式出现。

⑤由于多数室性并行心律不能逆传至心房，所以不影响窦性心律，其代偿间歇系完全性的;当窦性心律减慢时，则可以插入性室性期前收缩形式出现：如室性并行心律能逆传至心房，则可以形成房性融合波;如室性并行心律的激动逆传入心房并侵入窦房结，则可使窦房结激动重建节律，其代偿间歇为不完全性。当室性并行心律的周期长于窦性周期而短于其后的代偿间歇，则室性并行心律会连续两次控制心室，第1次以期前收缩形式出现，第2次以逸搏形式出现。

⑥室性并行心律的室性异位搏动，根据其心电图的表现应给予定位诊断。

(1)连续出现3次或3次以上的室性异位搏动，QRS增宽、畸形(图4，5)。

1.当室性并行心律性心动过速无传出阻滞时(呈1∶1传导)，频率快速而规整，应与期前收缩性室性心动过速(频率120次/min)鉴别 主要依靠心动过速发作时有无间歇出现，如果出现间歇，此间歇(指每一阵室性心动过速的最后一个室性QRS波群与下一阵室性心动过速的第一个室性QRS波群之间的间距)恰与其他短的或最短的室性异位搏动间期或最大公约数的整数倍数时，则可诊断为室性并行心律性心动过速。

2.与加速性室性自主心律(非阵发性室性心动过速，频率为70～130次/min)的鉴别 此时则不能用“成倍数关系”来鉴别，而是依靠以下特点来鉴别。室性并行心律性心动过速的第一个室性异位搏动是突然提前的室性期前收缩;而加速性室性自主心律的发作，一般以晚发的室性期前收缩或室性融合波开始，发作多在基础心率慢时出现，发作前后无并行心律依据，发作时心室率大多为60～100次/min。

并行心律的治疗主要针对病因治疗。正常人出现房性或交接区性并行心律，如无明显症状，可不需要治疗。当出现室性并行心律、症状明显的房性或交接区性并行心律，则可选用镇静剂(如地西泮、艾司唑仑等)或相应类型的过早搏动药物，如美西律(慢心律)100～150mg，3～4次/d，口服;或普罗帕酮(心律平)，450mg/d。

并行心律性室性心动过速如无症状可不必治疗。有症状的并行心律性室性心动过速，适当选用美西律(慢心律)或普罗帕酮(心律平)(剂量同上述)口服治疗或静脉滴注或推注利多卡因(常规剂量)或用普鲁卡因胺100mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注。增加传导阻滞比例，即可使并行心律性室性心动过速立即或短时间内消失或转为偶发并行性室性期前收缩。

并行心律与洋地黄的关系：洋地黄治疗过程中出现的室性期前收缩往往是洋地黄中毒引起的，而并行心律则属于非洋地黄中毒性心律失常。当并行心律合并心力衰竭时，用洋地黄控制心力衰竭，心脏状况改善后，室性并行心律失常消失。

并行心律与并行心律性心动过速有86%合并器质性心脏病，所以患者的预后与基础心脏疾病有关。

室性并行心律性心动过速是心室自律性增强的表现，由于有“保护性”传入阻滞及起搏灶周围存在不同程度的传出阻滞，所以其节律显著不齐、速率不很快，且很快能自行终止，又系单形性室性心动过速(非持续性)，故不易造成严重血流动力学改变。一般不会蜕变为心室扑动、心室颤动，本身无危险性，一旦接受治疗易被药物控制，并且不易复发。

并行心律合并急性心肌梗死时静注或静滴利多卡因治疗效果良好，短期内即可控制，近、远期效果良好，不会加重预后。

多重性并行心律几乎全部伴有器质性心脏病，症状大多较明显，其预后要比单个并行心律差。