起搏器综合征

其发生病因是多起因的：①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣封闭不全引起收缩期血液反流转意房，增加心房负荷;③心房压力增高，抑制了四面血管正常的收缩反射，引起血压下降;④右心室起搏致使双心室收缩不同步;⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等。

起搏器综合征于1960年由Mitsui等首先报道。1974年,Hoss及Strait对其血活动力学及形态结构变化进行了研究。从此，人们对起搏器综合征的发生气制及病理生理变化有了较深入的熟悉。该症的发生，病因是明确的，但其发作原理在于心室起搏的直接影响及异常电生理现象的影响两个方面。

(1)房室非同步收缩：早在17世纪，英国生理学家Harvey就已发现心房收缩对血液循环具有重要的作用。现代心脏病学已经证实，心房收缩可加速心室的充盈及房室瓣的封闭，这一作用称为心房的助推机制(Boosterpumpmechanism)，有人专心室容积描记法研究表明，在心室充盈中，心房的收缩作用可达15%～30%。尤其在心功能不全时，由于心室充盈的代偿功能低下，需更加依靠于心房的收缩作用来维持适当的心排出量。植入人工心脏起搏器作心室起搏时，心房的助推机制消失，则可使心输出量明显减小。有人研究表明，可比窦性心律时减小10%～35%。

(2)二尖瓣和三尖瓣反流：心室起搏下，由于房室收缩的顺序性消失，则可发生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流。即使反流量不大，也可在其他起因如房室不同步收缩的共同作用下成为起搏器综合征的促发性起因之一。

(3)心室激动过程异常：不正常的心室除极手段可致收缩的无力。右室起搏现象为左束支传导阻滞的心室激动过程，可引起血活动力学方面的障碍。

(4)异常的血管反射：心室起搏后，由于房室收缩不同步，则心房扩张、压力升高，继而发生反射性四面血管阻碍下降，引起血压下降。伴随，心钠素分泌水平增加7～8倍。

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(编辑：永朋)