非细菌性血栓性心内膜炎

病因尚未阐明。Gross等以为风湿性瓣膜病是非细菌性血栓性心内膜炎的重要病因。Allen和Sirota则以为反应和维生素C缺乏是本病的易发起因。Williams以为反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。

1.发生气制Williams以为反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础。最近，Mcray和Warlor以为恶性肿瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝状态时，高凝血液在瓣膜封闭线形成的淌流，是形成血栓的重要起因。肿瘤黏蛋白和血小板增多症，纤维蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纤维蛋白溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及肿瘤细胞产生的前凝物质，均是引起瓣膜形成血栓的重要理由。因此，凡是能产生原发性或继发性高凝状态的疾病，均是产生非细菌性血栓性心内膜炎的病因和病理基础。

非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。二、三尖瓣的赘生物多位于心房面，主动脉瓣、肺动脉瓣的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上无菌性赘生物形成，早期改变为瓣膜胶原在反应、维生素缺乏、血活动力学损害以及朽迈等起因作用下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当抗体处于高凝状态时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无炎症反应，赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。

2.病理改变Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理现象分为5型：

Ⅰ型：单个小疣状病变，直径3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。

Ⅱ型：单个大疣状物，直径3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上。

Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜封闭线呈串珠状排列。

Ⅵ型：多个大疣状物病变，均3mm，软而脆，大小、密度、颜色相同。

Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有上皮细胞覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶理由反应、维生素C缺乏、血活动力学损害以及朽迈等起因影响下，发生退行性变和基质水肿，继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物，局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。

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(编辑：永朋)