甲状腺功能亢进性心肌病

甲状腺所分泌的甲状腺激素对机体很多器官的代谢和生理活动都有不同程度的影响，其中对心血管系统的影响甚为突出。甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)时，体内T3和(或)T4持续升高对心脏传导系统和心肌细胞的作用可致一系列的并发症，从而引起甲状腺功能亢进性心肌病。

甲状腺功能亢进性心肌病是由什么理由引起的？

(一)发作理由本病的病因目前尚未完全明确，自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激等起因可引发或引起本病。

(二)发作机制甲亢性心肌病的发作机制可能与下列起因有关：

1.发作机制

(1)甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与儿茶酚胺相同，可兴奋腺苷酸环化酶，使心肌收缩力增强。甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜上受体的数目，促进肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的天生。甲状腺激素促进心肌细胞肌质网开释Ca2，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。

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(2)甲状腺激素直接作用于心肌：这可使窦房结动作电位时间缩短;心房肌兴奋性增加，不应期缩短而致房颤。实验动物中，甲状腺素可增加心房率,舒张期除极缩短。在甲状腺激素的毒性和交感神经兴奋性增高共同作用致窦性心动过速，而长期房颤和心动过速可致心肌病。

(3)甲状腺激素加强糖原分解：甲状腺激素使心肌糖原分解代谢加强，使心肌细胞糖酵解过程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，引起左室功能降低。

(4)甲状腺激素对心脏具有正性变时、变力及变速作用：在早期可引起心率加快，心肌收缩力加强，心搏出量增多，心肌细胞肌球蛋白合成增多，心肌细胞肥大等变化。甲状腺激素长期作用于心肌，将引起心脏耗能增多，心肌收缩力逐渐减弱，终极引起心力衰竭。甲亢病人发生心力衰竭时，心排血量下降，但其值仍较正常为高，故属高排血量性心力衰竭。当病情进一步加重时，心排血量可降至正常或低于正常。

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