导致心力衰竭的主因

心力衰竭确切的病理生理机制至今仍不十分明了，眼前比较明确的是：①心力衰竭从适应进展到适应不好的，以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌细胞数目减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血活动力学不正常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血活动力学不正常，不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治疗，不能仅仅着眼于器官功能不正常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，，心肌能量消耗，促滋长或抑制滋长等。应从器官、细胞、分子水平来考虑。

血活动力学不正常是心力衰竭病人产生临床充血症状的病理生理基础。右室功能障碍导致心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者引发组织器官灌注不足，后者导致肺血管楔嵌压（PCWP）的升高，当批PCWP＞2．4kPa（18mmhg）时，即发生肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2t）时，即发生体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻碍增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，引发终末器官的不正常。因此，心力衰竭时血活动力学的特点是：中心泵功能减退CO、LVEDP外周循环阻碍增加和终末器官不正常；以及肺循环和体循环伽症。然而，血活动力不正常仅仅是心力衰竭的结果。

大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包涵交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭进展中的重要作用。自分泌即局部分泌，作用于自身细胞；旁分泌即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿之后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至*后发生分明的心力衰竭，即进人适应不好的或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包涵心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。眼前以为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，终极将损伤心肌，进人适应不好的阶段，而发生分明的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此产生恶性循环。

正常状况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促滋长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制滋长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大大部分缩血管剂伴随具有正性肌力和促滋长作用，比如血管紧张素和内皮素等。同样，大部分扩血管剂亦伴随有负性肌力和抑制滋长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，迅速作用现象为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则引发心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，终极加速心肌衰竭。

初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包涵一切心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重导致的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种滋长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反响的核心。

从心肌肥厚怎么样进展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的摧毁所导致的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间增长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段；注意肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不好的阶段，左室进行性扩大伴功能减退，终极进展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是导致进行性心力衰竭和死亡的主导理由。

心力衰竭究竟怎么样从适应转变为适应不好的，可能与以下两方面有关：①心肌细胞数目标减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数目增加；而产生能量的线粒体数目减少；此外，，已肌细胞的生化不正常，引发能量的天生障碍，因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数目持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达不正常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成年人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，注意脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而，此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外，心脏支架一细胞外基质的不正常亦很重要。

1、心肌衰竭冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性、被传染性）、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺性能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不好的、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过分肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

2、后负荷过分主动脉瓣狭窄、三尖瓣封闭不全、厚性阻塞型心肌病乳房厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣封闭不全、肥厚型阻塞性心肌病、肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

3、前负荷过分主动脉瓣封闭不全、二尖瓣封闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多。室间隔缺损、先天性消息脉屡、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。

4、前负荷不足二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状乳房伴心脏移位。

5、心律变态心房颤抖、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速、高度房室传导阻滞、病窦综合征。

甲状腺功能亢进症、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、病、消息脉瘦、不正常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症、类癌综合征、重症肝病、变形性骨炎、Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质。

1、左心衰竭冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣封闭不全肥厚性阻塞型心肌病、二尖瓣封闭不全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血输液过多过速。

2、右心衰竭急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

3、全心衰竭急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期。

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（编辑： 勇宁 ）