心力衰竭论述

一、基本发病的主因导致心力衰竭的主因很多，从病理生理基础而言，主要是原发性心肌损害或心肌收缩期或舒张期负荷过重引发心肌细胞数目减少和心室舒缩功能低下的结果。

(一)原发性心肌损害1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。2.心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样等。

(二)心室负荷过重包涵心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄；肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的状况。

①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣封闭不全，主动脉封闭不全，三尖瓣封闭不全等；

②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；

③全身性血容量增多的状况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、消息脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重终极必导致心肌结构和功能的改变而引发心力衰竭。

二、诱因心力衰竭症状的发生或加重常可由某些起因所引发，称为诱因。通常的有：

1.被传染特殊是呼吸道被传染，其次如心内被传染，全身被传染等；

[病理生理]充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，主要有以下三方面的特点：

一、血活动力学不正常任何理由导致的心力衰竭，其基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正凡人为低。心室功能曲线反映心排血量与心室充盈压之间的联系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，现象为心室功能曲线的上升。但这种心搏量的增加是有一定限度的，当左室舒张末期压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)时，Frank-Starling机制达*大效应，此时心搏量不再增加，甚至反而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。注意脏指数＜2.2L/minm2时，即发生低心排血量的症状和体征。左心室舒张末期压增高将继而导致左房压、肺静脉压和肺毛细血管楔嵌压的升高。当后者超过2.4kPa(18mmHg)时，即发生肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞1.6kPa(12mmHg)时，即发生体循环淤血征。随着心排血量的减少和动脉血液的充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特殊是交感神经的激活，使外周循环阻碍增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，引发终末器官(endorgan)的不正常。因此，充血性心力衰竭时血活动力学不正常的特点是：中心泵功能减退(心排血量降低，心室舒张末期压增高)；外周循环阻碍增高和终末器官不正常。

二、神经内分泌的激活充血性心力衰竭时，交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)、肾素-血管紧张素系统(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加压素水均匀有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用。外周血管阻碍的增加和钠、水潴留加重心脏的后、前负荷而进一步抑制左室功能。但在心力衰竭时，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。大量的研究显示，在心功能不全的发生进展过程中，始终有神经内分泌的激活，而且此种激活早于心力衰竭临床症状的发生。以往以为神经内分泌机制在心力衰竭时起一重要的适应性调节作用。在80年代，这种概念有了重大的改变。眼前以为心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过分，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血活动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与病人的预后有关。

三、心肌损害和心室重构(remodeling)原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，引发心室反响性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构的过程。肥厚的心肌收缩速度下降；收缩时间增长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱。因此如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床上亦不产生充血性心力衰竭的症状。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代偿作用。肥厚心脏怎么样进展至进行性心室扩大和心力衰竭，其中机制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要起因之一。由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞死亡，继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此产生恶性循环。注意肌肥厚不足以克服室壁应力时，左室进行性扩大伴功能减退，*后进展至不可逆性心肌损害的终末阶段。上述三者之间是互相关联，互为因果的。血活动力学不正常可激活神经内分泌，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活可直接损害心肌和加剧血活动力学不正常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又引发血活动力学紊乱的加重和神经内分泌的激活。

(一)按心力衰竭进展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较通常，主要现象为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特点是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要现象。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而导致的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大大部分心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能不正常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍伴随发生，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力-容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代替收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生气制有：

①左室松弛受损。特殊如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取Ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损；

②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单一舒张性心力衰竭通常于有分明心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期；主动脉瓣狭窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(＜50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦发生充血性心力衰竭的症状后，按心功能的状况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。

I级：体力活动不受限制。日常活动不导致乏力、心悸、呼吸障碍或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可导致乏力、心悸、呼吸障碍或心绞痛。Ⅲ级：体力活动分明受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可导致上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X线和超声心动图等客观诊断作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。比如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。

专家对“心力衰竭论述”的相关内容就给大家介绍到了这里，在*后我们的专家提醒如果患上此病一定要及时去医院检查，不要耽误了病情，如果方便，欢迎来我院治疗，如果还有其他的疑问，请点击专家咨询热线，专家会给您耐心的解答。

（编辑： 勇宁 ）