新生儿坏死性小肠结肠炎的症状

【临床诊断】

临床症状：男婴多于女婴，以散发病例为主，无明显季节性。出生后胎粪正常，常在生后2～3周内发病，以2～10天为高峰。初起时常有体温不稳，呼吸暂停，心动过缓，嗜睡等全身表现，同时或相继出现不同程度的胃潴留、腹胀呕吐、腹泻及血便；查体可见肠形腹壁发红，腹部压痛，右下腹包块，肠鸣音减弱或消失，严重者常并发败血症、肠穿孔和腹膜炎等。在新生儿腹泻流行时NEC也可呈小流行，流行时无性别、年龄和季节的差别。

1.病史和临床表现：对有高危因素的早产儿，要密切观察腹胀和肠鸣音变化，出现呕吐、腹胀、腹泻和血便等表现时，应立即拍摄腹部X线片和大便潜血试验。

2.腹胀和肠鸣音减弱：患儿先有胃排空延迟、胃潴留，随后出现腹胀。轻者仅有腹胀，严重病例症状迅速加重，腹胀如鼓，肠鸣音减弱，甚至消失，早产儿NEC腹胀不典型。腹胀和肠鸣音减弱是NEC较早出现的症状，对高危患儿要随时观察腹胀和肠鸣音次数的变化。

3.呕吐：患儿常出现呕吐，呕吐物可呈咖啡样或带胆汁。部分患儿无呕吐，但胃内可抽出含咖啡或胆汁样胃内容物。

4.腹泻和血便：开始时为水样便，每天5～6次至10余次不等，1～2天后为血样便，可为 鲜血、果酱样或黑便。有些病例可无腹泻和肉眼血便，仅有大便隐血阳性。

5.全身症状：NEC患儿常有反应差、神萎、拒食，严重病例面色苍白或青灰、四肢厥冷、休克、酸中毒、黄疸加重。早产儿易发生反复呼吸暂停、心律减慢。体温正常或有低热，或体温不升。

【实验室诊断】

1.腹部X线检查 是诊断NEC的主要手段，对怀疑NEC者要及时摄腹部X线正侧位平片，随访和观察动态变化。存在引起本病危险因素的小儿，一旦出现相关的临床表现及X线检查改变，即可做出较肯定的诊断。

2.粪便检查 对早产儿(已开始喂养)的大便作隐血筛查或还原物检查，可帮助早期诊断坏死性小肠结肠炎。隐血阳性，有白细胞和红细胞，大便细菌培养有和血培养一致的细菌。

3.血培养 新生儿坏死性肠炎，血培养有一定阳性率，应重视此项检查。

对有些腹胀、呕吐的小儿，X线检查仅有胃肠道动力性肠梗阻改变，并无肠壁积气者，并不能除去本症的轻型早期，应严密随访，重复X线检查,位置固定的扩张肠段提示坏死性小肠结肠炎的存在,坏死性小肠结肠炎的X线诊断为肠壁积气和门静脉积气,气腹提示肠穿孔,需要急诊外科手术治疗。最重要的是需要不断重新评估婴儿(如至少6小时1次)和连续的腹部X线检查,全血细胞计数,血小板计数和血气分析。

【发病原因】

引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。近年来国内外医学工作者多数认为，NEC的发生主要与消化道的缺血缺氧、不当饮食喂养及细菌感染有关。发生病变的肠道可能只有几厘米，也可能很广泛，有可能从食管到肛门的整个消化道都可发生坏死，最常受到损害的部位是回肠和结肠。症状表现为肠壁重启、充血、水肿、僵硬、斑点状淤血、出血及坏死。病变多呈节段性。

1.早产 早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。

2.缺氧与缺血：在新生儿窒息、呼吸疾病、休克等情况时，均可使心搏出量减少，机体应急需先满足心、脑等重要器官的需要而压缩肠道、皮肤和肾脏等处的供血，出现肠道缺氧缺血，导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死，随着恢复供氧，血管扩张充血，扩张时的再灌注会增加组织损伤。在呼吸暂停、心动过缓、青紫或苍白窒息时，可见伴有肠鸣音捎失。新生儿红细胞增多症，血液粘稠度增加，低血压及循环障碍等均引起肠粘膜分泌物减少、肠粘膜失去了保护层，直接暴露于消化道细菌和消化酶中，而造成损伤和细菌的人侵 。 A）肠壁缺氧和炎症损伤 早产儿免疫功能差、肠蠕动差，食物停留时间长，易使细菌生长;牛乳渗：透压较高，感染、窒息的早产儿过早过量喂牛乳，可加重肠壁黏膜损伤，诱发NEC。出生时窒息造成肠壁缺氧损伤，使细菌得以侵入，过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症。炎症时组织释放的细胞因子，如血小板活化因子、α肿瘤坏死因子、前列腺素等，加重炎症反应，促使NEC的发生。克雷白杆菌对食物中的乳糖有较强的发酵作用，产生的氢气使肠壁产生囊样积气。 B） 缺氧与再灌注损伤 缺血性损害可由于缺氧性损害，如新生儿窒息、呼吸系统疾病，所触发的原始潜水反射，引起的肠系膜动脉痉挛,导致肠道的血流明显减少;在换血过程中,败血症时期或用高张力配方奶喂养时,肠道血流减少，导致肠缺血性损害。同样,休克、先天性心脏病等缺血情况时，可减少体循环血流,或动脉血氧饱和度的降低,导致肠黏膜缺血缺氧、发生坏死;恢复供氧、进食和交换输血时的再灌注，增加了组织损伤。

3.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等肠道细菌。由于新生儿开始进食（母乳或牛奶等），在体内创造了一个适合细菌繁殖的环境，为肠道内细菌的繁殖提供了物质基础。各类细菌过度繁殖，侵入肠粘膜造成损伤，或引起败血症及感染中毒性休克加重肠道损伤。进食和交换输血都可增加肠壁的再灌注，成为诱发疾病的原因,导致肠道受细菌的侵袭。肠道喂养一直被认为是NEC的发病因素，感染、窒息的早产儿过早、过量喂牛乳，可诱发NEC。但喂养导致NEC的观点仍然存在争议，有报道延迟至2周开始喂养的早产儿NEC发生率反而高于早喂养者。

4.其他 脐动脉或静脉插管、换血疗法、红细胞增多症、动脉导管开放、低体温等情况时，NEC发生率较高。

【发病机制】

病理改变：在发生坏死性小肠结肠炎的患儿中,小肠中通常有3个因素出现：持续的肠缺血损害、细菌定植、肠腔内底物(如经肠喂养)。NEC可累及整个小肠和结肠，但好发部位多在回肠远端和升结肠近端，轻症时坏死肠段只有数厘米，重症时可伸延至空肠和结肠部位，但一般不影响十二指肠。细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生X线上特征性的肠壁积气,气体并可进入门静脉,通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉积气，随着病变的进展,可导致整层肠壁的坏死、穿孔,腹膜炎,败血症和死亡。早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层充血、水肿、出血、坏死。进展期病变范围扩大，累及肌层，严重者肠壁全层坏死，可并发肠穿孔和腹膜炎。

1.中毒性肠麻痹：主要是由细菌和病毒及其毒素引起胃肠功能紊乱，致肠蠕动减弱或消失，肠腔积气，压力增加，胃肠道血液循环障碍，供血供氧不足，形成恶性循环，严重腹胀可影响心肺功能，出现或加重呼吸困难。主要症状表现为腹胀、感染症状比如发热，检查腹部叩诊鼓音、如果出现坏死渗出可能合并腹腔积液，叩诊可能有移动性浊音，听诊肠鸣音减弱或消失。当原发病为腹泻或败血症时，甚易把NEC误诊为中毒性肠麻痹。但中毒性肠麻痹无便血，X线片上无肠壁间积气等。

2.机械性小肠梗阻：X线腹片上，液面的跨度较大，肠壁较薄，无肠间隙增宽、模糊，无肠壁积气，再结合临床则易区别。单纯性机械性梗阻的血管或神经无损害.完全性梗阻摄取的液体和食物、消化液及气体大量积聚,近端肠管扩张,远端肠段萎陷.粘膜的正常分泌和吸收功能受抑制,肠壁水肿和充血,严重的肠扩张为自身延续和进行性的,并加重肠蠕动和分泌紊乱,从而增加脱水,缺血,坏死,穿孔,腹膜炎和死亡的危险性. 在绞窄性肠梗阻中,肠梗塞常伴有疝,肠扭转,肠套叠和血管阻塞.绞窄常首先发生静脉阻塞,后者常伴发动脉阻塞,从而导致肠壁的急性缺血,发生肠水肿和坏死,引起坏疽和穿孔.

3.肠扭转：肠管的某一段肠襻沿一个固定点旋转而引起，常常是因为肠袢及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。肠扭转时机械性肠梗阻症状重，呕吐频繁，腹部X线平片示十二指肠梗阻影像，腹部密度均匀增深，并存在不规则多形气体影，无明显充气扩张的肠曲。

4.先天性巨结肠：早期NEC表现为小肠大肠普遍胀气时应与先天性巨结肠鉴别。后者以腹胀、排便困难为主，无血便，以部分性或完全性结肠梗阻，合并肠壁内神经节细胞缺如为特征的一种婴儿常见的消化道畸形。X线动态观察腹部变化无肠壁积气征，结合临床较易鉴别。

5.新生儿出血症：生后2～5天可以出现胃肠道出血为主表现，需鉴别。新生儿出血症有生后未给予维生素K注射史，腹部不胀，腹部X线平片无肠腔充气和肠壁积气。由于血液中凝血酶原不足、维生素K来源缺乏和肝功能尚不完善，于出生1周内凝血因子降到成人的20％时，便发生自然出血现象。可通过注射维生素K1等方法治疗。

6.胎粪性腹膜炎：由细菌感染，化学刺激或损伤所引起的外科常见的一种严重疾病。个别病例的腹部X线平片偶可见散在小囊泡样肠壁积气影，但可有典型的异常钙化影，再结合临床不难鉴别。

7.自发性胃穿孔：多由于先天性胃壁肌层缺损引起，常发生于胃大弯近贲门处，大部病儿出生时有缺氧史。发病突然，生后3～5天突然进行性腹胀，伴呕吐、呼吸困难和发绀，X线平片腹部仅见气腹，无肠壁积气或肠管胀气。

如病情进展，肠坏死从黏膜层开始,逐渐累及肠壁全层,导致：

（1）肠穿孔： 肠部的病理改变以造成肠壁坏死为特征，最后导致穿孔。症状就是先有一般性疼痛,然后突发加剧。但发病期间不会是单纯的肚子疼，一般伴有发烧等一系列症状出现。

（2）腹膜炎和腹水：继发性腹膜炎，由于腹腔的脏器感染，坏死穿孔、外伤等引起。其主要临床表现为腹痛、腹部压痛、腹肌紧张，以及恶心，呕吐，发烧，白血球升高，严重时可致血压下降和全身中毒性反应，如未能及时治疗可死于中毒性休克。

（3）败血症：1/3的新生儿可发生败血症，并发多脏器功能不全、DIC等。