脂肪栓塞综合征

(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。

2.化学说(血管内源说)由于在临床上有无骨损伤却发生脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们以为，这是由于某些起因阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化引起机体脂肪动员。

(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。

(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。

(3)Sevitt以为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。

(4)Peltiers以为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。

脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶开释，或因伤员由于外伤应激而开释的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。此时在临床上可发生胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可现象出狂风雪样阴影，临床上也发生更加明显的呼吸功能障碍。由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。进而发生威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而引起中枢神经系统受损，发生神经系统症状。

故Murray对脂肪栓塞综合征的类别，提出应按神经系统症状的有无来决定。而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。

关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：

1.以Sevitt为代替的观点以为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。

Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数目、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床现象的基础，而且是主要的致死理由。当然病理证实脂肪栓子主要发生在肺血管内，但不引起明显病变。由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易引起肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。

Weisz指出，在判定脂栓脑部病变时，必需差别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。以为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧引起。

Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率希看，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。

因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，以为FES的原发作变在肺。其临床经过主要是肺脂栓逐渐进展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。

(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。

(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上发生呼吸功能障碍。

(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。

(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而引起动脉血氧张力急剧下降。

(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管四面出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。

(2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶然在脑回表面见有淤血点。

该疾病的治疗如果被拖延往往会成为一种治疗起来相当棘手的疾病，但并不是尽症，各位患者朋友，也不要有太大的心理负担，尽早到正规的医院就诊，让有着多年行医经验的医生亲身为您诊治，通过科学的疗法为您祛除疾病重返健康。

(编辑：永朋)