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闭合性脊髓损伤症状

发布日期:2014-10-25 21:04:24 浏览次数:1600

并发症:急性脊髓损伤病人,每个系统都会受影响。肺不张及呼吸道分泌物淤积常引起肺炎及其他呼吸道的并发症,心血管系统的淤积常会出现深静脉栓塞。文献报道深静脉血栓引起静脉炎或致死性肺栓塞病例有3%~13%。无感觉区的皮肤压迫会引起褥疮溃疡。肢体不能活动引起肌肉萎缩及关节周围软组织严重挛缩。泌尿道系统的淤积会引起频发感染及钙化形成。骨骼系统不活动造成钙的大量流失,产生泌尿道结石、异位骨、严重骨骼疏松症及最终出现病理性骨折。胃肠道麻痹引起肠梗阻、溃疡、出血及慢性便秘,有时还会并发胰腺炎

40岁以上的急性脊髓损伤病人如因神经源性休克引起心律不齐时、过去有心脏病史或心脏直接受损时,应给予密切心脏监护。对于年轻者,一般情况好的病人,给予一个多接头的中心静脉压导管及外周静脉通道,持续心电图监护对于降低心血管并发症有很大作用。

急性脊髓损伤最常见的并发症仍是累及呼吸系统,由于肋间肌的瘫痪引起肺功能的改变,在多发外伤病人中可以出现肋骨及肺实质的直接外伤。对于高位四肢瘫病人常给予预防性气管插管,在动脉血氧不够或呼吸窘迫时应给予氧气,每4小时做1次胸物理治疗,需要时可使用氧气面罩、鼻管或呼气末正压面罩以维持血气水平在正常的范围;作气管插管应尽量经鼻气管插入,避免气管切开。在颈1~4损伤的四肢瘫病人,如无自主呼吸应及早作气管切开,并做好慢性气道支持、间歇性超声检查、横膈及膈神经的电生理检查。另外,肺活量、潮气量及其他呼吸参数应密切监护。急性脊髓损伤病人尤其是四肢瘫者如过早的气管拔管,会出现黏液堵塞、肺不张,甚至出现呼吸窘迫。

在急性脊髓损伤病人出现急性消化道出血时常可致命,故应静脉给予氢离子拮抗药,放置胃管,维持胃分泌物低压引流,每4小时测试pH值。颈椎水平的急性脊髓损伤病人常有神经源性休克,这类患者常表现为交感神经切除样综合征,如胃酸分泌增加、胃肠道相对缺血及无力,很易引起应激性溃疡

除了心肺并发症外,急性脊髓损伤病人的另一主要死亡原因是泌尿道感染伴败血症。生殖泌尿系统的处理是在急诊室开始的,插入Floloy导尿管,进行尿量输出监测,注意有无肉眼及显微镜下血尿,有导尿管的病人每4天应作1次尿细菌培养,因为可能有一个无明显症状的泌尿系感染。几乎所有急性脊髓损伤病人的麻痹膀胱都能检测到细菌。另外,在ICU还有许多侵入性插管,如静脉插管、动脉插管,甚至心脏插管和颅骨牵引钳等,都有高并发脓毒血症的危险,因此各种诊疗措施均应严格无菌操作,并执行有关的护理常规。

有多系统创伤的病人通常出现分解代谢状态,分解代谢状态下不利于愈合及免疫反应,故所有急性脊髓损伤病人入院后24h,应给予中央静脉高营养支持、静脉高热量输入,直到肠鸣音恢复,肠鸣音恢复后给予口服或鼻饲流质,以后逐渐改变,直至尽可能快地达到正常饮食。

四肢瘫的病人,失去皮肤感觉及主动翻身能力,久卧后凡是骨突出的部位容易引起褥疮,最常见的部位有:骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、股骨大转子、后跟、腓骨头等。褥疮严重者可达骨,引起骨髓炎,长期衰竭以致死亡,故应予以气垫床或胶垫,每2小时翻身1次,骨突部位皮肤保持清洁干燥。创面久不愈合,可作整形外科手术。急性期,有许多作者推荐使用Roto-Rest治疗床,对于急性期脊柱不稳定的病人,这种可活动的Roto-Rest治疗床是最佳的治疗装置,其可以活动身体任何部位而不影响脊柱的稳定性,对于大部分急性脊髓损伤病人是安全的。理想的是,每个病人都连续在床上旋转,每24小时至少20次,只在进食、清洁、物理治疗、呼吸治疗、神经功能检查及放射学检查时才停止。此装置也可用于术后有高危险性的心肺、皮肤及瘫痪后其他系统综合征的病人、早期手术病人。持续活动可降低急性脊髓损伤被固定状态下的并发症。

急性脊髓损伤机制包含原发性脊髓损伤和随之发生的继发性脊髓损伤。原发性损伤指由于局部组织变形和创伤能量传递引起的初始机械性的脊髓损伤;继发性的脊髓损伤则指的是原发性损伤激活的包括生化和细胞改变在内的链式反应过程,可以使神经细胞损伤进行性加重甚至死亡,并导致脊髓自体溶解破坏,髓内结构发生不可逆性的损害,脊髓损伤区域的进行性扩大。

1.原发性脊髓损伤

(1)脊髓震荡:在所有的脊髓损伤中最轻微的一种病理损伤,伤后出现短暂的可恢复的脊髓功能障碍。在镜下可以见到中央灰质的小灶性出血,少数的神经细胞或轴索退变,一般伤后数周可以恢复正常,出血吸收。

(2)脊髓挫裂伤:早期的病理变化主要为出血、渗出、水肿和神经元的变性。镜下可以见到小血管的破裂,红细胞溢出,神经元肿胀、尼氏体消失,神经轴索与髓鞘之间间隙增大,髓鞘板层分离,随着病理进程的发展,逐渐出现神经元结构的坏死、崩解和消失,胶质细胞浸润和结缔组织细胞增生。完全性的损伤病理改变由中央灰质大片出血扩展到白质出血,由中央灰质坏死发展为全脊髓坏死;而不完全性的损伤主要为点状出血,局灶性神经细胞退变、崩解及少数轴索退行性改变,不发生中央坏死。二者的病理改变有质和量的差别。

(3)脊髓压迫伤:动物实验观察到脊髓长时间受压会导致灰质出现空泡、空腔,空洞周围有纤维组织形成的吞噬细胞浸润而没有明显的出血。轻度受压者多无明显改变。

2.继发性脊髓损伤? 继发性损伤的概念最初由Allen在1911年提出。他在动物实验中观察到急性脊髓损伤的狗在清除血肿后神经功能获得了一定的改善,并认为可能存在源于局部血肿及坏死物的生化物质会导致进一步的脊髓损伤。20世纪70年代中期,Kobrine和Nelson分别提出了导致脊髓继发损伤的神经源性理论和血管源性理论。前者认为神经膜的损伤诱发了一系列病理生理的代谢改变。后者认为脊髓微血管破裂、血管痉挛血栓形成等引起脊髓缺血,最终导致中央性出血性坏死。此后近30年的大量研究相继提出了各种与继发性脊髓损伤相关的因素,主要包括:

(1)血管改变,包括局部缺血、微循环紊乱、血管痉挛、栓塞、血管自动调节机制的丧失。

(2)离子紊乱,包括细胞内钙增加、细胞外高钾、钠离子通透性增加。

(3)神经递质,诸如5-羟色鞍、儿茶酚胺和兴奋性氨基酸的聚集,而后者可导致神经元的兴奋毒性损伤。

(4)花生四烯酸的释放、自由基的产生和脂质过氧化反应。

(5)内源性阿片样物质。

(6)一氧化氮(N0)。

(7)水肿。

(8)炎性反应。

(9)细胞能量代谢的异常。

(10)程序性细胞死亡即凋亡等等。

尽管如此,对于继发性脊髓损伤的机制的认识目前仍然还不十分精确,在这些相关因素中最值得重视的仍然是局部微循环障碍带来的缺血改变和自由基引起的脂质过氧化反应。

由于继发性脊髓损伤具有严重的危害性,在伤后早期阻断、逆转这一进程对于脊髓损伤的救治有极其重要的意义,有效的治疗应针对继发性脊髓损伤的病理生理机制,保护尚未受损的白质传导束,从而达到保全部分神经功能的目的。

1.脊髓休克? 脊髓受损后,损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪,各种反射、感觉及括约肌功能消失,数小时内开始恢复,2~4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程,一般在3~6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失,特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失,提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长,说明脊髓损伤程度越严重。

2.感觉障碍? 脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失,部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。

3.运动功能? 横贯性损伤,在脊髓休克期过后,受损平面以下的运动功能仍完全消失,但肌张力高,反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时,有定位诊断的意义。

4.反射活动? 休克期过后,受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进,张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫,部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿,叫总体反射。

5.膀胱功能? 脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时,刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿,晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。

6.自主神经功能紊乱? 常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。

7.有部分病人脊髓损伤后有特定的表现或综合征? 对于诊断有帮助。1985年,人们提出Brown-Séquard综合征,典型的这种损伤是由贯穿伤或刺入伤引起解剖上一侧脊髓的切断,虽然纯粹的这种形式损伤临床并不多见,但常有病人出现类似的症状,功能上表现为脊髓半切。其他较常见的综合征包括:

(1)脊髓中央损伤综合征:是最常见的颈椎综合征,主要见于年龄较大者,尤其是中老年男性,这些病人受伤前常已有脊椎肥大症及椎管狭窄,损伤通常为过伸性。除了一些脊椎肥大等原发改变外,在X线上多无或很少有异常表现。临床表现为四肢瘫,但上肢的瘫痪要重过下肢,上肢为迟缓性瘫,下肢为痉挛性瘫。开始时即有排便及性功能障碍。大多数病人能恢复,并逐渐进步使神经功能达到一个稳定水平。在恢复过程中,下肢先恢复,膀胱功能次之,上肢尤其是手指恢复较慢。

脊髓中央损伤综合征最初由Schneider提出,他认为是由于中央灰质出血及周围白质水肿引起。美国Miami大学学者通过尸体解剖研究认为这并不是绝对的,更多的是散在的靠背侧的白质损伤。新的资料与患者死前及死后的磁共振结果一致,提示黄韧带肥大增厚在过伸时对其下面的脊髓组织产生一个切割性损伤。

(2)前脊髓损伤综合征:这类损伤常是由于过屈或脊椎轴性负荷机制所引起。常伴有脊椎骨折和(或)脱位及椎间盘脱出。CT、脊髓造影或磁共振常可显示椎管前部及脊髓受压。临床表现为受伤水平以下总的运动功能丧失,及侧束感觉功能(疼痛及温度)丧失,而后束功能(本体感觉及位置觉等)不受影响。其预后要比脊髓中央损伤综合征差。

(3)圆锥损伤综合征:圆锥综合征常伴有胸腰段脊髓损伤。其特点是脊髓与神经根合并受累(如圆锥与马尾受损),同时存在上运动神经元及下运动神经元的损伤。圆锥成分的损伤与较上水平的脊髓损伤的预后相似,即完全性损伤预后差,不完全性损伤预后较好。马尾神经根损伤的预后较好,如同外周神经损伤。但完全性的圆锥或脊髓损伤,不完全的马尾或神经根损伤不是不常见的。这些病人如有足够的减压,有可能恢复到自己行走的状态。但如果有长期的完全性圆锥损伤综合征,患者将不能排便及产生性功能障碍。

(4)马尾损伤综合征:圆锥损伤综合征的受伤常是从胸11~腰1水平,而马尾损伤综合征见于从腰1到骶水平损伤,这些病人表现为单纯的下运动神经元损伤,不但下肢反射降低,而且肠及膀胱反射也降低。临床上常呈现出不完全性及不对称性,并有好的预后。严重的圆锥及马尾损伤病人常有慢性顽固性疼痛,比高水平的损伤更多见。

(5)急性Dejerine洋葱皮样综合征:这类损伤位于高颈位,是由于三叉神经脊髓束受损所致。面及额部麻木、感觉减退及感觉缺失环绕于口鼻部呈环状。躯体的感觉减退水平仍于锁骨下,四肢有不同程度的瘫痪。

现场急救时掌握正确的搬运方法对于防止加重损伤有极其重要意义。据统计,继发于脊柱损伤的神经功能损害中,25%是搬运不当引起的。未经专门训练者,不要单人搬动可能有脊柱、脊髓损伤的病人,除非有危及病人生命的险情发生,例如病人躺在燃烧的汽车里或头面部浸没在水中。搬运截瘫病人的正确方法是:3人位于病人一侧,同时将其水平抬起,放在木板上,尽快送到专科医院。

闭合性脊髓损伤的现代治疗原则是:早期治疗、综合治疗、复位与同定、解除压迫、防治并发症和康复训练。

1.非手术治疗

(1)颅骨牵引:适用于颈椎骨折、脱位或上胸段骨折、脱位的早期治疗,术中亦常需施行。常用Crutchfield牵引钳和Gardner-Wells牵引弓(两端为可旋入两侧骨板的螺钉,较为方便,不易滑脱)。开始的牵引重量为每个椎体1kg左右,每10分钟增加2kg,最多不超过20kg。经X线片证实复位后,若不需一步手术治疗,则以5~8kg维持1~2个月,待纤维愈合后改用其他支具制动,如项圈、颈胸支架,时间约3个月。

(2)颈胸支架(又称颅背心):特别适用于颈段不全损伤者,可使其早期下地活动,也用于颈椎融合术后外同定。国外广泛应用此法。

(3)手法整复:适用于胸椎骨折和脱位。前后脱位者,取俯卧位,两下肢各由一人牵引并逐渐抬高,使脊柱后伸,然后按压背部使之复位,随后翻身仰卧,局部垫枕呈过伸拉。如伴有侧方脱位,取侧卧位(上位椎体移向的一侧在下),下方垫枕,由两人各牵一下肢向上方弯曲脊柱,术者按压下位脊椎,复位后改为俯卧,按前述方法整复前后脱位,最后仰卧保持过伸位。

(4)姿势复位:适用于胸腰段脱位,英国著名脊髓损伤专家Cuttmann倡用此法。病人取仰卧位,背部骨折处垫以软枕,使脊柱呈过伸姿势,并逐步垫高,增加过伸,达到复位。一般需2个月才能使复位稳定,在此期间要定时翻身并维持过伸位。

上述(3)、(4)法不适用于椎板和棘突骨折

2.药物治疗

(1) 甲泼尼龙(甲基强的松龙):主要作用是抑制细胞膜的脂质过氧化反应,可以稳定溶酶体膜,提高神经元及其轴突对继发损伤的耐受,减轻水肿,以防止继发性脊髓损害,为手术治疗争夺时间。1990年美国第二次全国急性脊髓损伤研究(NASCISⅡ)确认:早期大剂量应用 甲泼尼龙是治疗人类急性脊髓损伤的有效方法。损伤后8h内开始应用,首剂30mg/kg,继之5.4mg/(kg·h)×23h。而最近NASCISⅢ的研究显示在创伤发生后3h内给药的效果会有明显的提高。但大剂量激素的应用必须密切注意应激性溃疡等并发症的发生。21-氧基类固醇作为一种新型的制剂,其抑制脂质过氧化反应的能力强于 甲泼尼龙,而不易引起激素所具有的副作用,在动物实验中显示出良好效果,已被列入第三次美国急性脊髓损伤研究(NASCISⅢ)计划。

(2)甘露醇、呋塞米(速尿)等脱水药物可减轻脊髓水肿,宜早期使用。

(3) 神经节苷脂(GM-1):为神经节苷脂类(Ganglioside,Gg),Gg是组织细胞膜上含糖鞘脂的唾液酸。 神经节苷脂(GM-1)在哺乳类中枢神经系统的细胞膜上含量很高,特别是髓鞘、突触、突触间隙,能为受损脊髓(特别是轴突)提供修复的原料。在动物实验中具有激活Na -K -ATP酶、腺苷酸环化酶、磷酸化酶的活性,防止神经组织因缺血损伤造成的细胞水肿,提高神经细胞在缺氧状态下的存活率,并有促进神经细胞轴突、树突发芽再生的作用。Ceisler 1992年总结认为脊髓损伤后应用 神经节苷脂(GM-1)治疗组的Frankel评分平均提高2~3级,联合运用小剂量 甲泼尼龙和 神经节苷脂(GM-1)效果比单用好。但关于 神经节苷脂(GM-1)的应用时机,给药时间,与MP的最佳配伍剂量仍需进一步的研究。

(4)其他:尚有众多的药物诸如兴奋性氨基酸拮抗药、阿片肽受体拮抗药、自由基清除剂等仍处于动物实验阶段,并被认为具有一定的应用前景。

3.高压氧和局部低温疗法? 高压氧疗法可以提高血氧分压,改善脊髓缺血状况。局部低温可降低损伤部位的代谢,减少耗氧,可采用开放或闭合式,硬膜外或硬膜下冷却液灌洗,温度5~15℃。

4.手术治疗? 手术治疗的目的是为保全患者的生命、改善神经功能的障碍。手术通常作减压、清除异物及血肿,应防止感染及脑脊液漏。对于脊髓损伤后瘫痪的治疗有肋间神经移植、大网膜移植、脊髓组织移植等,但这些还处于研究中,尚未应用于临床。

手术适应证:

(1)开放性脊髓损伤患者。

(2)闭合性脊髓损伤患者的神经体征进行性加重。

(3)蛛网膜下腔阻塞。

(4)脊柱X线片示椎管内有碎骨片陷入者。

神经放射显示有脊髓外来压迫,而不能作牵引(胸或腰段)或减压失败(颈段)的病人,应在24h内入手术室,手术重建病人椎管通畅及脊柱的完整,这包括脊柱的重新排列、脊髓及神经根的减压、融合术或其他方法作脊柱固定。大多数这种病人是胸及腰段的损伤,在颈椎只有很少的病人须作急性减压手术,如:颈椎爆裂性骨折、椎间盘突出、硬膜外血肿、脊椎撕脱严重而不能用halo装置、颈箍或没有立即手术固定者。

有颈、胸或腹部的贯通伤,且威胁生命的脏器损害要重于神经功能障碍的病人:这些病人应立即入手术室探查,并由普通外科医生作初步治疗,然后神经外科医生在适当时候再作手术,或与普通外科手术同时进行。

病人有脊柱及周围软组织贯通伤,但没有威胁生命的重要脏器损害,不需作手术探查。

有脊髓中央出血性坏死的病人,应予以手术。通过脊髓背面正中部切开,清除出血及排除儿茶酚胺类物质,并同时用低温盐水反复冲洗。

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