新生儿晚期代谢性酸中毒

新生儿晚期代谢性酸中毒

晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高肾泌酸异常减低或两者兼而有之。 1)饮食中蛋白质的质和量配方乳中总蛋白质含量升高时硫酸的含量亦增高当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大；钙含量高的配方影响该平衡健康搜索导致更多的氢离子释放入体液同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含健康搜索的蛋白碱较含蛋白质量小配方乳高，从而更易引起酸中毒酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶如以酪蛋白为主健康搜索的牛乳或配方乳喂养可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。另外小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加乳酸吸收入体内后.，可致乳酸性酸中毒

2)肾脏排酸能力不足新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要健康搜索的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：

1)与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低早产儿＜19mmol/L，足月儿＞21mmol/L。

2)早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。

3)肾小管排泄氢离子降低尿pH的能力差。

这种肾脏调节酸碱失衡健康搜索的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿健康搜索极低出生体重儿发生率更高.

含磷或硫的蛋白质在体内经代谢健康搜索可产生一定量非挥发酸(磷酸硫酸)这些酸在细胞外液被迅速缓冲使碱储备HCO3‑减少最终肾小管通过排H+产生新的HCO3-(H2CO3HCO3-+H+)，以达酸碱平衡新生儿尤其低出生体重儿，肾排H+能力较差生后2～3周小儿食量增加如摄入含磷的酪蛋白过多，产生过多的酸负荷不能由肾排出，即可引起代谢性酸中毒有人用不同奶方喂养新生儿，结果牛奶及力多精配方的奶粉蛋白质及酪蛋白浓度均较高使低出生体重儿晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢性酸中毒(LMA)发生率则较低。

新生儿晚期代谢性酸中毒

临床对外表健康的新生儿特别是人工喂养的早产儿在生后2～3周出现不明原因的生长迟缓时，血pH＜7.30，碱剩余低于-7.0mmol/L，应首先考虑新生儿晚期代谢性酸中毒健康搜索但由于感染性疾病呼吸系统疾病等也会发生代谢性酸中毒因此对晚期代谢性酸中毒(LMA)的诊断应慎重，要分析其摄入蛋白质健康搜索的质和量是否容易引起晚期代谢性酸中毒；应作必要的检查健康搜索，除外其他可能的病因；在纠正酸中毒后观察各项症状是否好转，如纠正酸中毒后症状迅速好转则可确诊代谢性酸中毒. 鉴别诊断：由于新生儿晚期代谢性酸中毒健康搜索的症状均非特异性，当新生儿患感染性疾病或其他疾病时也可出现类似症状也会发生代谢性酸中毒因此诊断必须除外其他的病因后才能考虑此病，如注意与新生儿感染性疾病呼吸系统疾病等相鉴别。