慢性硬脑膜外血肿症状

慢性硬膜外血肿的发生机制目前尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。Gallagher(1968)提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损。Burres(1979)亦发现在慢性硬膜外血肿病例术中动脉是完好的，因此，他同意这种观点。Iwakuma(1973)认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨折缝与硬膜外腔相通，这也是形成慢性硬膜外血肿的机制之一，因为硬膜外血肿病例几乎均合并有颅骨骨折。但Ford(1963)认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点。Clavel(1982)认为血肿的部位是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿，他认为用“出血源”来解释慢性硬膜外血肿的发生是不全面的，因为在相当部分慢性硬膜外血肿病人术中未发现有明确的出血源。Mclaurin及Duffner(1993)认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积的代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是慢性硬膜外血肿形成的主要因素，而出血源则是次要的。因为52%～67%的慢性硬膜外血肿位于额顶部，此部位的出血源多为静脉窦，板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易迅速形成血肿。另外，硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。颅骨骨折发生同时造成硬膜剥离而发生的渗血，形成慢性硬膜外血肿可解释部分病例术中找不到出血源的原因。另外，有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生慢性硬膜外血肿的原因之一。有人复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。

慢性硬脑膜外血肿的通常在早期呈血细胞凝集块状，后期在局部硬脑膜上形成一层肉芽组织，这些肉芽组织可在CT上显示。仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，一般约需5周左右。

慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。近年来越来越多的报道硬膜外血肿保守治疗成功。但是，也有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血。

1.手术治疗? 对已有明显病情恶化的患者，应及时施行手术治疗。除少数血肿发生液化，包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数患者须行骨瓣开颅清除血肿，达到暴露充分与不残留颅骨缺损的目的，同时，利于术中查寻出血点和施行止血操作。对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。

2.非手术治疗? 对个别神志清楚、症状轻微、没有明显脑功能损害的患者，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。

术前准备、手术入路与操作、术中注意事项、术后处理与并发症及其防治与急性、亚急性硬脑膜外血肿处理基本相同。