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血管损伤性疾病

发布日期:2014-10-13 02:53:48 浏览次数:1600

本书共41章内容,从内皮细胞功能和损伤后功能不全人手,阐述了血管细胞间相互作用,激素、细胞因子和信号分子、基因表达和其调控等在血管疾病中的作用,全面地介绍了动脉粥样硬化的发生机制和与临床表现的关系,讨论了临床血管保护措施和机制、血管内皮功能的评价方式,介绍了内皮损伤研究的前沿成果和最新进展,展望了基因技术、细胞疗法等临床应用前景和开发需要进行的工作。是一本基础理论与临床应用密切结合的学术专著,对心血管领域的临床工作者、研究人员和研究生均有重要参考价值。本书主编和主审为中华医学会心血管学分会的专家会员,在血管性疾病的基础研究和临床工作中均有不凡建树和深厚造诣。其他作者为心血管病防治领域的著名专家或为临床工作和研究工作中有独特建树的专家。

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黄岚,教授博士研究生导师,1993年毕业于第二军医大学,获得博士学位。现为心血管内科专业国家重点学科学术带头人、第三军医大学新桥心血管病专科医院副院长,全军心血管内科研究所所长、重庆市心血管疾病研究所所长、心内科主任。担任国际心脏研究会委员、中华医学会心血管病分会常务委员及专家会员、中国医师协会心血管分会常务委员、中国心脏学会常委兼秘书长、全军心血管内科专业委员会副主任委员、重庆市心血管专业委员会常务副主任委员、中华起搏与电生理专业委员会委员、中国微循环专业委员会委员、重庆市生物医学生物工程学会常务理事、重庆市起搏与电生理学会主任委员、重庆市介入心脏病学会主任委员。多次赴国外从事基础研究,研修心血管疾病临床及介入诊疗技术。担任15种国家级统计源期刊编委。发表研究论文167篇。主编教材和学术专著多部,获国家、军队和省部级科技奖励5项。

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第一篇一氧化氮与血管内皮功能第一章一氧化氮的来源及信号转导第二章一氧化氮合酶及激活途径第三章一氧化氮与血管新生第一节血管生成:机体对缺血的反应第二节血管生成和一氧化氮第三节内源性一氧化氮合酶拮抗剂ADMA第四节ADMA是否为内源性抗血管生成物质第四章一氧化氮合酶与动脉粥样硬化第五章一氧化氮与心血管疾病第二篇激素、体液因子与血管损伤性疾病第六章血管紧张素受体拮抗剂与内皮功能第一节血管紧张素Ⅱ及其受体第二节血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对内皮功能的影响第七章雌激素受体对血管的保护作用第一节雌激素受体的组织分布和生物学功能第二节雌激素受体与血管损伤第八章雌激素对缺血-再灌注损伤的保护作用第一节雌激素及其受体与心肌缺血.再灌注损伤第二节雌激素抗缺血.再灌注损伤的机制第九章雌激素与动脉粥样硬化第一节雌激素与雌激素受体第二节雌激素在抑制动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用第十章雌激素替代治疗与女性动脉粥样硬化第一节激素替代治疗在动脉粥样硬化防治中的作用第二节绝经女性脂质变化特点及与动脉粥样硬化的相关性第三节激素替代治疗的临床应用方案及影响疗效的因素第四节激素替代治疗在绝经女性动脉粥样硬化防治中的作用第五节脂蛋白(a)及转化生长因子p,的生物学特点及与动脉粥样硬化相关性第六节激素替代治疗对血浆脂蛋白(a)及转化生长因子p,浓度的影响及机制第七节激素替代治疗在动脉粥样硬化防治中的应用展望第十一章胰岛素和纤溶酶原活化抑制剂与动脉粥样硬化第十二章血管紧张素转换酶与动脉粥样硬化第三篇血管内皮功能不全及评价第十三章内皮素与血管内皮功能不全第一节内皮素和血管损伤第二节内皮素受体与血管内皮损伤第十四章红细胞与血管内皮功能不全第十五章凋亡与内皮功能不全第一节细胞因子对内皮细胞增殖、存活和凋亡的调节第二节细胞因子调节细胞存活和凋亡的信号途径第十六章内皮功能不全与血管重构第十七章内皮功能的循环标记物第十八章内皮功能不全的物理评价第十九章心肌微血管功能的评价第四篇血管损伤与血管性疾病第二十章急性冠脉综合征的血管损伤第二十一章移植血管的损伤与保护第一节血管神经在移植血管损伤中的作用第二节冠状动脉搭桥术中的血管保护技术第二十二章高血压的血管损伤第二十三章糖尿病的血管损伤第二十四章慢性肾病的血管损伤第一节动脉粥样硬化与慢性肾病第二节慢性肾病与血管钙化第三节慢性肾病血管损伤的防治措施第五篇血栓形成第二十五章动脉粥样硬化与血栓形成第一节动脉粥样硬化血栓形成简述第二节血管壁在动脉粥样硬化血栓形成中的作用第三节以血管壁为靶标防治动脉粥样硬化血栓形成第二十六章血小板与血栓形成第一节血小板的凝血功能第二节遗传性大血小板综合征患者的血小板特征第二十七章心房颤动与血栓形成第二十八章肥胖与血栓形成第六篇血管损伤与修复的细胞基础第二十九章损伤血管平滑肌细胞的活化机制第三十章血管内膜细胞与动脉粥样硬化第三十一章内皮祖细胞与血管损伤修复第一节内皮祖细胞起源、分化及培养方法第二节内皮祖细胞修复血管损伤及其调节机制第三十二章雌激素对内皮祖细胞修复血管的影响第三十三章骨髓成体干细胞与损伤血管修复第三十四章巨噬细胞与血管损伤第一节巨噬细胞的生物学特性第二节巨噬细胞凋亡第三节巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化第三十五章血管损伤的细胞治疗第七篇血管损伤性疾病的防治策略第三十六章运动与血管内皮功能第一节衰老对血管内皮细胞结构和功能的影响第二节运动对内皮依赖性血管功能的影响第三十七章血管损伤性疾病的营养疗法第三十八章动脉粥样硬化的抗炎治疗第一节炎症致动脉粥样硬化的机制第二节抗炎是治疗动脉粥样硬化的靶点第三十九章他汀类药物对血管内皮的保护作用第一节他汀类药物与血管内皮功能第二节他汀类药物与损伤血管修复第四十章对比剂肾病的血管保护治疗第一节对比剂肾病概述第二节对比剂肾病的发病机制第三节对比剂肾病的防治措施第四十一章血管损伤性疾病的基因诊断和治疗第一节基因芯片在血管损伤性疾病研究中的应用第二节基因治疗概述第三节心脏疾病的基因治疗第四节血管再狭窄的基因治疗第五节高脂血症的基因治疗

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第一篇一氧化氮与血管内皮功能第一章一氧化氮的来源及信号转导一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种细胞内信使分子,它与一些含氮衍生物一起,通过与一些生物分子及细胞间的相互作用,参与机体的保护、调节及逆转等机制,特别是参与心血管系统中众多的生理和病理生理过程,对心血管系统具有直接或间接的保护作用。NO的直接作用包括舒张血管,抑制血小板黏附聚集,抑制白细胞黏附及抑制平滑肌细胞增殖,上述作用可加强组织灌注、预防血管内血栓形成、抑制炎症反应以及抑制血管成形术后再狭窄。血管保护基因(如抗氧化基因)的表达可发挥问接保护作用。然而,NO过量生成也可造成血管损伤。大多观点认为,这是由于NO和超氧化阴离子(o-)相互作用导致过氧化亚硝酸离子(peroxynitriteanion,ONOO-)的形成,ONOO-在许多条件下可能成为细胞毒性物质。NO对于血管的利弊很大程度上依赖于局部浓度、产物生成及与分子靶点相互作用的时间。后者不仅与NO及靶位点局部浓度有关,而且与介质的理化特性亦相关(特别是pH值及氧化还原状态)。不同血管层NO产物和血管内NO信号触发机制之间的关系近来备受关注。……

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