什么是腘血管陷迫综合征的发病机制

什么是腘血管陷迫综合征的发病机制：

腘血管陷迫综合征

1.病理 腘血管陷迫综合征的病理变化是一个进展过程症状的严重性与腘血管受陷迫的程度密切相关，最终可导致血栓形成，并引起相应的临床症状病变的开始是由于腘动脉受肌肉压迫与股骨反复摩擦引起动脉壁轻度损伤，造成局部早期动脉粥样硬化病变和血栓形成局部病变的蔓延可引起管腔狭窄，产生血流动力学变化而继发性湍流则使狭窄段远侧的动脉扩张形成动脉瘤。动脉瘤内血栓形成和病变血管闭塞均可造成急性缺血的严重后果。在病变部位可有许多侧支形成

镜检特征为血管内膜纤维性增厚、内弹力层断裂平滑肌细胞破坏结缔组织增生和血栓形成后机化等腘动脉陷迫综合征较常见的病理变化分3期。Ⅰ期：外膜增厚和纤维化外膜新生血管形成；Ⅱ期：随病变进展外弹力层断裂，中层平滑肌由胶原替代，并出现新生血管和纤维组织动脉易形成瘤样病变；Ⅲ期：血管变性导致中层完全破坏，由纤维组织替代，内弹力层破坏由纤维组织替代，动脉易形成血栓因此，此期由于腘动脉陷迫而导致的腘动脉血栓形成，不适宜经动脉取栓或行内膜剥脱术，必须考虑应用静脉移植物重建。

2.分型 Insua综合文献中报道的17例病例和他本人治疗2例的经验归纳出本征各种解剖变异的情况首次将本征进行解剖学分类。

(1)2型分类法：根据腘动脉的走向与腓肠肌内侧头的解剖关系，将本征分为2型和2个亚型Ⅰ型：腘动脉始行于腓肠肌内侧头的后方然后经腓肠肌深面向外侧至比目鱼肌深层，再与腘静脉互相伴行。ⅠA型：是Ⅰ型的亚型，仅是腘动脉受压的程度不同而已Ⅱ型：腘动脉走向正常，但有异常肌肉压迫主要是在腓肠肌内侧头的外侧方有一异常肌头或者是腘肌偏向内侧一部分肌索与腓肠肌内侧头相连接压迫腘动脉ⅡA型：是Ⅱ型的亚型即异常肌纤维由股骨外侧髁与腓肠肌的中线部连接，而不是与腓肠肌的内侧头相连。

(2)5型分类法：该分类基本概括腘血管陷迫综合征的解剖变异，为学者们广为确认。

Ⅰ型：腓肠肌内侧头附着点正常，腘动脉环行向内侧绕过内侧头的起始部向其深面和下方行走。

Ⅱ型：腓肠肌内侧头附着点位于正常附着部位外侧，不是起自内上髁而是来自于股骨内侧髁的外侧方，腘动脉走向正常但仍走经其内侧和下方，受到压迫。

Ⅲ型：腓肠肌内侧头的外侧缘延伸出一个肌索或肌头从内侧髁区至外侧压迫腘动脉。腘动脉的走行正常，类似Ⅱ型

Ⅳ型：腘动脉受较深部位腘肌或同一部位异常纤维索带的压迫，动脉可以绕过或不经过腓肠肌内侧头内侧。V型：包括上述任何一种类型腘动脉受压的同时伴有腘静脉陷迫。

1997年，Levien描述了功能型腘动脉陷迫即在足跖屈时腘动脉闭塞但不存在任何解剖变异并将其归类于Ⅵ型。他假设这种病变可能是由于腓肠肌内侧头的外侧肌腹获得性增生所致他同时对73例腘动脉陷迫综合征进行总结，其中25例为此型，占34%3名患者表现出腘动脉闭塞症状。

其他解剖变异较罕见如运动员和过度体育锻炼者的腓肠肌跖肌或半膜肌肥厚导致腘血管受压也有比目鱼肌和跖肌压迫腘动脉的报道

根据1995年Rosset文献综述腘血管陷迫综合征患者中19%属Ⅰ型；25%为Ⅱ型；30%是Ⅲ型；8%属Ⅳ型；其余18%构成其他类型。

回答者：车族 - 幼儿园 1级 - 提交时间:2009-11-2 23:18:00