老年人心内膜炎

在链球菌感染的心内膜炎中，据观察随年龄增长链球菌的菌株种类有改变，比如35～55岁人群常以草绿色链球菌为主，而55岁者以牛链球菌和肠球菌为多见。牛链球菌菌血症所致的心内膜炎与在老年人多见的胃肠道下部损害如息肉和结肠癌有关;肠球菌引起的心内膜炎和老年男性病人前列腺疾病的泌尿系感染有关。

葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的通常致病菌，据统计，在老年感染性心内膜炎占20%～30%。金黄、表皮及白葡萄球菌均可致病，主要发生于心瓣膜置换术后及心导管诊断后。

老年人革兰阴性杆菌性心内膜炎发作率亦不低，主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属以及沙雷菌属等，由大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染常来自腹腔感染。另外由一些普通难于滋长，需要非凡营养的非肠道革兰阴性杆菌即由嗜血杆菌、放线杆菌属、人类心杆菌属、杆菌属等合称HACEK组引起的感染性心内膜炎也有报道。

2.入侵途径随着现代医学的进展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道及呼吸道或器械诊断广泛开展，菌血症相应增加。一些治疗手段如长期血液透析、心脏手术、日益增多的静脉导管操纵及输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉药成瘾均可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身完美染及宿主机体防御能力下降时所致的菌血症也易引发感染性心内膜炎。

3.易感起因在器质性心脏病中，风湿性心脏病及先天性心脏病比例下降，而由二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜、人工心脏起搏器植入并发感染性心内膜炎有增高的趋势。有报道，在自身瓣膜感染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21%。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣封闭不全、及各种先天性心脏病等为感染性心内膜炎的高危起因，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄及钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险起因，近年来强调二尖瓣脱垂，特殊是伴有反流者更具有发生感染性心内膜炎的危险性。

老年人中退行性瓣膜病、钙化性主动脉硬化发生率高，换瓣手术在老年人中相应增多以及人工心脏起搏器植入等的机会增多，可能与老年人发作率增高也有关。

各种研究表明，感染性心内膜炎的发作机制常是在基础病变引发心内膜损伤的基础上形成微小血栓，然后由细菌黏附其上，进一步激活凝血机制产生感染性赘生物并增大和扩散。分述如下：

1.心脏基础病变引发心内膜损伤老年人引发心内膜损伤的基础病变以为通常，主要是钙化性病损，比如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而引起血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或引起异常通道等理由致使血液层流紊乱而引起内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而引起内膜损伤。尸检证实，在老年人中尚有30%～50%未能证实基础病变，其中某些极稍微的病变，甚至尸检时也难以发现，却可成为心内膜的病灶。

2.微血栓形成注意内膜细胞受损伤后其下方基质暴露并激活凝血机制，从而触发血小板和纤维蛋白沉着于局部构成微小血栓，成为感染的起源地。尸检发现于二尖瓣和主动脉瓣瓣膜封闭线处常是微血栓形成的场所，而此处恰正是心内膜炎好发部位。

3.细菌黏附已知细菌必需黏附在心内膜表面始能引起感染。据研究已发现细菌所合成的葡聚糖对细菌黏附起重要作用。试管实验证实细菌黏附于血小板-纤维蛋白基质的能力与其产生葡聚糖的量呈正比。研究还表明，细菌黏附的难易还受菌种的影响，比如在血培养已检出放线菌属、内白喉杆菌或肠杆菌等，但很少发生心内膜炎;相反如草绿链球菌和金黄葡萄球菌则极易黏附，故成为心内膜炎的主要致病菌。

4.赘生物形成与扩展研究证实除金黄葡萄球菌能借助自身产生的葡萄球菌凝固酶直接发生促凝作用外，其他绝大部分细菌均借助已黏附于瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织开释组织型促凝血酶原激酶，激活凝血机制，经过一系列复杂链锁过程形成感染性赘生物。

实验证实细菌黏附于内膜血栓上之后常伴有单核及多核细胞浸润，3～6h后即有细菌菌落发生并镶嵌于血栓中，24h后赘生物增大和开始机化。实验还发现单核细胞吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后即可产生组织促凝血酶原激酶，因此其在赘生物形成和扩展过程中起着重要作用。

专家提醒，患者要注意自身身体的变化，一定要及时到正规医院做检查并确诊，要积极配合医生治疗，以免耽误病情。您如果还想了解更多关于“老年人心内膜炎”的其它相关信息，不妨咨询我们的在线专家，我们专家会免费为您作详细的解答。

(编辑：永朋)