妊娠合并急性胆囊炎症状

并发症：1.胆囊穿孔? 穿孔多发生在胆囊底部或结石嵌顿处的坏死胆囊壁，引起胆汁性腹膜炎。50%病人的胆囊穿孔被网膜和周围组织包裹，形成胆囊周围脓肿；20%病人在胆囊与其邻近器官(胃肠道)形成内瘘；约10%病人可发生胆石性肠梗阻。

2.急性化脓性胆管炎? 胆道梗阻与感染是其发病的基本因素。原发性或继发性胆总管结石、胆道蛔虫病以及胆总管狭窄引起的胆道梗阻是急性化脓性胆管炎的病理基础。胆道梗阻时胆汁淤积，有利于胆汁内细菌繁殖，继发细菌感染后胆道黏膜充血水肿，胆道内压力增高，加重胆道梗阻程度。

3.胆源性胰腺炎? 胆总管下端结石嵌顿或Oddi括约肌痉挛，或十二指肠乳头水肿，造成Vater壶腹和胰管的暂时性梗阻，胆汁经“共同通道”反流至胰管，诱发急性胰腺炎。

急性胆囊炎是外科的常见病种仅次于阑尾炎占第2位，胆囊炎的发病与结石堵塞胆管及细菌感染有关，Greenberger等(1998)报道认为急性胆囊炎的发作，细菌感染占50%～85%。胆囊炎患者合并有胆囊结石，称之为结石性胆囊炎；未合并胆囊结石的称为非结石性胆囊炎，致病原因主要为胆管梗阻、细菌继发感染。胆汁引流不畅细菌易繁殖而导致感染，常见细菌为革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见占70%以上，其次有葡萄球菌、链球菌及厌氧菌等。幽门螺旋杆菌经十二指肠乳突逆流进入胆道致胆道感染亦有报道。

胆囊炎症病变开始时胆囊管梗阻、胆囊肿大、压力升高、黏膜充血水肿、渗出称为急性单纯性胆囊炎，如梗阻未解除、炎症未控制，病变可发展至胆囊壁全层，出现囊壁增厚、脓性渗出物成为急性化脓性胆囊炎，若病变更进一步发展，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高导致血循障碍，此时临床出现坏疽、穿孔并发症，脓液进入胆管、胰管可导致急性化脓性胆管炎和胰腺炎，若病变过程中胆管梗阻解除，炎症可逐渐消退，反复发作则呈慢性胆囊炎改变。

过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少。现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降。妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。

妊娠期胆囊的变化可能与激素有关。雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能。胆囊排空减慢与孕酮增多有关。食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空。孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。

妊娠对胆汁成分和分泌也有影响。胆汁酸盐、磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液。这种比例的改变，特别是胆汁酸、磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石。孕妇到妊中、末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高。同时从早妊开始胆汁酸池容积增加。胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升。继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降。这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度，使胆固醇易析出结晶。加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。

妊娠合并急性胆囊炎的治疗原则是保守治疗为主，适当控制饮食，缓解症状，给予抗生素预防感染，消除并发症，必要时手术治疗。

1.保守治疗

(1)控制饮食：重症患者应禁食，轻症患者症状发作期，应禁脂肪饮食，如在缓解期可给予高糖、高蛋白、低脂肪、低胆固醇饮食。适当补充液体，补充维生素，纠正水、电解质失调。

(2)对症治疗：可用解痉止痛剂如阿托品0.5～1mg肌内注射或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。硝酸甘油、美沙酮、吲哚美辛(消炎痛)等也有解痉镇痛作用，可适当选用。症状缓解期可适当服用利胆药，如选用50%硫酸镁10～15ml，3次/d口服，可使Oddi括约肌松弛，促进胆囊排空。其他利胆药有去氢胆酸、熊去氧胆酸、羟甲烟胺(利胆素)等。

(3)抗感染治疗：应选用广谱抗生素。头孢菌素类在胆汁中的浓度较血液中高4～12倍，且对胎儿无不良影响，应作为首选，其中头孢哌酮(先锋必)在胆汁中的浓度是血液浓度的100倍，是治疗严重胆道感染的有效抗生素。

2.手术治疗? 手术治疗主要适用于治疗期间患者症状逐渐加重，保守治疗失败或出现严重的合并症如阻塞性黄疸、胆囊积脓、坏疽性胆囊炎穿孔、胆囊周围脓肿合并弥漫性腹膜炎者。除非病情危急，应选择妊娠中期手术，此期流产率为5%左右，低于妊娠其他时期。如临近预产期，最好等到产后再行手术治疗。手术后应给予保胎治疗。手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、胆囊切除术或病灶局部脓液引流术。文献报道可在腹腔镜下行胆囊切除术，未发生孕妇及胎儿死亡，并不增加流产和早产率，但报道例数较少，尚有待于进一步研究、评价。