放射性视网膜病变

放射性视网膜病变

与放射治疗剂量密切相关。

1.放射量 远程治疗中放射性视网膜病变发生的关键在于判断进入眼内的放射量。在近程治疗脉络膜黑色素瘤和视网膜母细胞瘤时，局部视网膜和脉络膜的放射性改变是普遍发生的，放射性视网膜病变严重性仍与放射剂量相关近距治疗眼后段肿瘤，只要进入黄斑区周围5mm，都将引起黄斑病变导致视力下降。引起黄斑病变的最小剂量目前尚不清楚，有报告60Gy(6000Rad)治疗视网膜母细胞瘤引起黄斑病变远程放疗引起黄斑病变的阈值剂量也不清楚，远程放疗量已降到15～60Gy当超过45Gy时，随剂量上升视网膜病变发生率也上升。一般远程治疗量不超过25Gy，每次治疗量不超过2Gy时，发生视网膜病变的可能性较小。准确的放射性视网膜病变的发生率难以统计，因为轻微的视网膜病变可以无症状。

2.危险因素 接受过几种化疗的肿瘤患者更易于发生放射性视网膜病变。此外糖尿病视网膜病变患者的视网膜在接受放射治疗后容易发生大面积缺血和新生血管伴有全身血管性疾病的患者，如高血压、胶原病白血病等也易于出现放射性视网膜病变放射治疗与化疗同时进行易于发生视神经病变。

3.潜伏期 从接受放射治疗到出现视网膜病变的时间变异性较大很难预测治疗后出现微血管改变的时间可以从1个月～15年不等多数报告放射性视网膜病变出现在放射治疗后6个月～3年。放射性病变越严重潜伏期越短。

视网膜血管内皮细胞首先遭受辐射损伤，其功能异常和细胞死亡是放射性视网膜病变的开始，进行有丝分裂的多数视网膜内皮细胞群在辐射刺激下发生死亡，少数分裂间期的细胞吸收足量的发射量后立即发生死亡，最初的细胞死亡波引发邻近的内皮细胞分裂、移行，以建立内皮细胞的连续性但这些有丝分裂的细胞受到足够量的辐射时也会发生死亡，影响了细胞周期的代谢，直至内皮细胞不再能完成它的整体性便引发了血凝块的形成。这种局部血管闭锁形成是一种代偿性修复。

毛细血管闭锁导致小的侧支血管的扩张，在缺血和扩张的血管之间建立通道。微动脉瘤视网膜内微血管异常的发生是对血流动力学和局部代谢改变的反应。毛细血管闭锁面积较大时可以形成视盘和视网膜新生血管。放射能否直接导致视盘病变不明确，视盘的睫状循环具有代偿能力较高剂量的放射可以导致脉络膜血管闭锁视网膜神经节细胞具有辐射抵抗力。轴浆流阻滞是放射性视盘病变的特点，或继发于视盘的缺血性改变。

视网膜细胞具有相对的辐射抵抗力非复制的神经细胞都具有较高的辐射抵抗。而视网膜血管内皮细胞和周细胞的放射敏感性较高易于受到放射损伤。

轻微的放射性视网膜病变的早期临床特点可以见到眼后极部出现分散的小的毛细血管阻塞病灶，病灶周围的毛细血管不规则扩张。荧光血管造影可以确定毛细血管渗漏的范围。随着视网膜病变的发展出现微动脉瘤，扩张的侧支循环和丧失功能的毛细血管网，逐渐发展为缺血性视网膜病变，也可以合并渗出和视网膜浅层出血，视力改变比较缓慢。

严重的放射性视网膜病变常常发生在远程放疗没有进行很好的眼部保护时，眼底有广泛的毛细血管闭锁和视网膜血管异常可以导致黄斑水肿，渗出和视力下降。急性的缺血性视网膜病变可以发生在使用大剂量的放射后，眼底出现广泛的视网膜坏死和小动脉闭锁，棉毛斑，视网膜浅层和深层出血。随着病程的发展出现视网膜和视盘的新生血管，玻璃体积血，牵拉性视网膜脱离，虹膜红变，甚至眼球萎缩。

使用放射敷贴器引起的放射性损害主要发生在贴敷部的脉络膜和色素上皮层，出现脉络膜血管的闭锁，色素堆积或脱色素区域，偶尔也可以看到脉络膜新生血管。

放射性视神经病变既可以由远程放疗引起，又可以由放射敷贴器引起，常与放射性视网膜病变同时存在急性期视盘充血水肿，常合并视盘周围水肿、硬渗、出血和棉毛斑。荧光血管造影显示视盘周围大面积无灌注区。视盘水肿可以持续数周或数月最终发生视神经萎缩。视力下降是严重的。

依据接受放射治疗的病史和眼底存在缺血性视网膜病变。

并发症：

黄斑水肿、视网膜出血及棉绒斑，后期可产生玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、虹膜红变等。

进行血常规的白细胞计数检查，对全身其他大面积部位的放射治疗患者更有提示价值。

其它辅助检查：

FFA和ICG可以确定视网膜缺血和脉络膜缺血性改变。皮质视觉诱发电位(VEP)可以协助判断放射性视神经病变，出现P-100波潜伏期延长。

组织学改变显示视网膜内层的损伤重于视网膜外层，早期血管内皮细胞丧失，而周细胞群尚存，主要发生在动脉侧的微动脉瘤和毛细血管纺锤形扩张。无细胞的和塌陷的毛细血管网以及无灌注区的出现是缺血性视网膜病变的特点。当放射量超过60Gy(6000Rad)时，感光细胞色素上皮和脉络膜毛细血管广泛丧失，内层视网膜和视神经萎缩均可以发生。