放射性视网膜病变的发病机制

视网膜血管内皮细胞首先遭受辐射损伤，其功能异常和细胞死亡是放射性视网膜病变的开始，进行有丝分裂的多数视网膜内皮细胞群在辐射刺激下发生死亡，少数分裂间期的细胞吸收足量的发射量后立即发生死亡，最初的细胞死亡波引发邻近的内皮细胞分裂，移行，以建立内皮细胞的连续性，但这些有丝分裂的细胞受到足够量的辐射时也会发生死亡，影响了细胞周期的代谢，直至内皮细胞不再能完成它的整体性，便引发了血凝块的形成，这种局部血管闭锁形成是一种代偿性修复。

毛细血管闭锁导致小的侧支血管的扩张，在缺血和扩张的血管之间建立通道，微动脉瘤，视网膜内微血管异常的发生是对血流动力学和局部代谢改变的反应，毛细血管闭锁面积较大时可以形成视盘和视网膜新生血管，放射能否直接导致视盘病变不明确，视盘的睫状循环具有代偿能力，较高剂量的放射可以导致脉络膜血管闭锁，视网膜神经节细胞具有辐射抵抗力，轴浆流阻滞是放射性视盘病变的特点，或继发于视盘的缺血性改变。

视网膜细胞具有相对的辐射抵抗力，非复制的神经细胞都具有较高的辐射抵抗，而视网膜血管内皮细胞和周细胞的放射敏感性较高，易于受到放射损伤。