深近视引起的黄斑病变一脉络膜新生血管

深近视引起的黄斑病变（一）脉络膜新生血管

作者:林顺潮医生 来源:香港信报 时间:2014-09-14 21:47 点击: 次

撰文:林顺潮医生、李佑荣医生

近视是一种常见的眼屈光状态。但是有一种近视却威胁着我们的视力，那就是深度近视。虽然近年来屈光手术矫治近视取得了很大的进展,帮助患者摘掉眼镜,但这不能改变深近视眼底退化的自然进程。深近视（图一）是指屈光度数大于600度(-6.00 D)，其危害性主要在于并发症，如后巩膜葡萄肿、玻璃体变性、视网膜变性、视网膜脱离、脉络膜新生血管等。黄斑病变是导致深近视患者失明的主要原因。今期主要介绍深近视黄斑病变之脉络膜新生血管。

（图一）3D磁力共振图像可见与正常眼球（左）相比，深度近视眼（右）不止眼球拉长，还伴有明显的眼球后半部膨胀变形。

黄斑是我们视觉最敏锐的部位，主要与精细视觉及色觉等视功能有关。深近视患者由于眼轴拉长、生物力学异常以及长期的血循环障碍和营养不良等因素，最终可以引起各种各样的黄斑病变，包括黄斑玻璃体视网膜牵拉综合征、黄斑前膜、黄斑劈裂、黄斑裂孔、黄斑水肿，黄斑出血、脉络膜视网膜变性萎缩，脉络膜新生血管等，所有这些病变均可导致中心视力下降，甚至失明。其中脉络膜新生血管是深近视最严重的并发症，通常位于黄斑部，是视力丧失的主要原因。

有关深近视脉络膜新生血管形成机理，尚不清楚。目前主要有两种说法：(1) 缺氧: 眼轴的过分伸长使得脉络膜的血流减少引起的缺氧可能是脉络膜新生血管生成的始动因素；(2) 由于炎症或视网膜色素上皮代谢紊乱,吸引巨噬细胞由脉络膜穿过玻璃膜进入RPE 下，分泌细胞因子以及RPE细胞和感光细胞分泌的某些细胞因子，启动新生血管的生长过程。黄斑部视网膜有高度的代谢要求,需氧量较多,血管分布又不同于其它部位,因此深近视等变性疾病有可能造成黄斑部外层视网膜缺血缺氧,从而产生血管内皮生长因子(vascular endothelium growth factor, VEGF)刺激脉络膜毛细血管新生。

深近视脉络膜新生血管的病症主要包括:(1)视物中央出现盲点或暗点（图二）;(2)视物变形，如直线变成波浪形线（图三及图四）。患者周边视力仍可保持，但脉络膜新生血管引起的严重的中心视力损害使得他们从事基本日常活动的能力明显降低，如阅读，看时间，识别人物和开车都变得很困难。症状反复发作者，黄斑部受到严重破坏，可造成永久性失明。

（图二）深近视CNV的主要病症包括看景物的中央如右图般出现盲点

（图四）深近视CNV患者可能会出现的看书时影像变得模糊兼部分地方有空缺现象

深近视脉络膜新生血管与老年性黄斑退化引起的脉络膜新生血管有何不同？

深近视脉络膜新生血管多见于年轻人群中，老年性黄斑退化脉络膜新生血管多与年龄有关，年龄越大，发病率越高。有一种特殊类型的湿性老年性黄斑退化-PolypoidalChoroidalVasculopathy（PCV）, 又叫息肉状脉络膜血管病变,在外国只占湿性老年性黄斑退化总人数的几个百分点，但在中国却有高达20%-30%的湿性老年性黄斑退化患者属此类型。

随着眼科学的不断发展，对深近视脉络膜新生血管的治疗取得了不少突破。有一小部分患有早期脉络膜新生血管的病人，虽并未接受任何治疗，也可痊愈，但如伴有黄斑出血或视网膜下出血，则预后较差。传统的激光光凝凝固术，虽可有效封闭增生血管，但可导致即时以及几年以后的视力下降。光动力疗法（PDT）因其可选择性损伤增生血管，也曾被用于治疗深近视脉络膜新生血管，但其长期疗效并不乐观。当今眼科治疗深近视脉络膜新生血管的主流是玻璃体内注射抗血管内皮生长因子，个别情况下，会联合注射类固醇药物。

抗血管内皮生长因子玻璃体注射治疗是近年来出现的新型血管生成靶向治疗方法。研究显示抗血管内皮生长因子注射可有效防止视力进一步衰退，甚或提高视力。目前用于治疗脉络膜新生血管的抗血管内皮生长因子有Ranibizumab（Lucentis，又称乐明睛）和Bevacizumab（Avastin，又称癌思停），有研究显示两种药物的治疗成效相若。关于抗血管内皮生长因子玻璃体注射治疗深近视脉络膜新生血管的最佳重复次数、频率及单次注射的疗效持续时间等问题,目前国际上较常用的治疗策略是连续三个月每月注射一次，然后根据治疗效果决定是否继续下一次注射。

深近视脉络膜新生血管的治疗仍是目前眼科学界研究热点。抗血管内皮生长因子玻璃体注射已取得了很好的临床治疗效果。随着生物科学技术的不断发展，相信未来会有更加适合深近视脉络膜新生血管患者的新型的药物及治疗方法，例如研发出一种可一次性根治脉络膜新生血管的方法，又或使用的玻璃体注射药物不需要频繁注射，让病人可每隔6-12个月才接受一次注射。