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体位性低血压易脑中风 老人起身时做到3个30秒

发布日期:2014-11-06 10:04:31 浏览次数:1600

个案:有位76岁的老人,长假期间,儿子孝敬,天天开车带他出去兜一个小时的风,没兜两天,他得了个怪病。他下车后登石阶回家,没登两级就会跌跟头。他有高血压,但药物控制,血压一般在140/80mmHg呀?这是怎么了?就医,一番诊断后,给他装了个心脏起搏器,但出院后的第一个星期天,老人兜风回来,下了车后,没走两步又跌了跟头。反复就医,后来才发现,让老人跌跟头的原因是“体位性低血压”。他再兜风回来,在座位上活动一下手脚,慢慢下车,站一会,再登台阶,就再也没有跌过跟头了。

在中老年人群中,常发现这样一种现象:起床一瞬间头晕,从沙发上站起时头晕,上厕所起身时头晕等。此时,人们总会想:“我血压升高了!”其实这是“体位性低血压”了!

体位性低血压,是指由于体位的改变,如平卧、久坐后站起,大量的血液涌向内脏和下肢,脑供血不足而引起的低血压。

如果突然站起,头晕眼黑,一会就好了,那是正常的生理现象;若转为直立位后,3分钟内,收缩压较平卧时下降超过20毫米汞柱和(或)舒张压下降超过10毫米汞柱,那就是一种病症了。

其症状,因脑血流减少,大脑一时得不到充足的氧气和营养,会造成头晕、眼花冷汗黑朦、摔倒,甚至晕厥等。

据统计,此病,在65岁以上人群中约占15—25%,75岁以上的高达30-50%。

心脏活动,受自主神经系统支配。交感神经兴奋时,释放一种血管活性物质,作用于心肌细胞,导致心肌收缩力增强,心输出量增加,血压升高;副交感神经兴奋时,释放另一种活性物质,作用于心肌细胞,导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,血压下降

血管有个“压力感受器”:在“颈动脉窦”和“主动脉弓”的血管壁外膜上,有着丰富的感觉神经末梢,它们感受到动脉血压升高或降低时,会将这些信息传给“心血管中枢”,血压升高时,中枢令副交感神经兴奋,让血压下降;血压降低时,中枢令交感神经兴奋,让血压升高。

血管还有个“化学感受器系统”,对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下,化学感受器反射性地引起呼吸加速,外周血管收缩,血压上升……

总之,“感受器”会通过“心血管中枢”和“自主神经系统”,调节动脉血压,使之保持正常。

人站立时,体位突然改变,血管内的大部分血液(500至1000毫升)因为重力关系,一下子涌向内脏和下肢,血压需要调节才能保持正常。年轻人的“血压调节机制”非常敏感。人站起时,调节机制立刻启动,几十秒内就会让血压恢复正常。

“血压调节机制”随年龄的增加,而发生退行性改变后,“调节机制”不敏感了,同时血管也硬化了,人站起后,血液涌向内脏和下肢,回心血量少,心脏排血量随之减少,血压就降低了。

个案:一位67岁的患者,头晕2个月而就医。他白天站立时出现头晕不适,卧位休息后头晕缓解。他有十余年高血压病史。诊断,他的头晕,是“体位性低血压”造成的。

“老年高血压”有一个常见的特点,就是常合并“体位性低血压”。

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