婴儿青铜综合征的治疗方法

见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。 青铜”色素是胆绿素、胆褐素等，而直接胆红素更易氧化为胆绿素，但“青铜”色素不仅存在于皮肤，血清、肝、脾、肾、心包及腹水均有此色素，故在体内有“青铜”色素积留。

由于小儿同时有肝脏损害，由于肝细胞发生了广泛性损害致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍。血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素。

但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

由于胆红素通过光氧化的产物不能自肝胆排出，是光疗引起本症的另一条件。

当患儿同时存在肝脏损害及直接胆红素升高两种情况时，光疗会并发青铜症，但亦有认为光疗对肝脏有损害，而引起本症。

婴儿青铜综合征的症状

一、临床表现：

黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。黄疸患儿在进行光疗后，皮肤、尿色呈棕色改变，且伴有溶血现象。

血常规检查时可发现血清总胆红素显著增高，直接胆红素显著增高，转氨酶增高等。

外周血液红细胞计数、血红蛋白含量减低，出现幼红细胞，主要是晚幼红细胞。由于网织红细胞及幼红细胞的出现，故可表现大红细胞增多。网织红细胞增多，可达5%以上。血涂片中可见破碎红细胞、异形红细胞等。

尿液检查包括了尿常规、中段尿培养、尿三杯检验、阿迪氏计数、尿蛋白定量等等项目。尿常规项目大致可分为四大类：肾病类、糖尿病类、泌尿感染类以及其他疾病类。

胆红素和尿胆原两项指标反映肝脏代谢血红素的能力和数量。正常情况下，尿胆红素为阴性，尿胆原为弱阳性。以上指标增高时，往往提示黄疸。尿液颜色呈黄绿色。

由于红细胞大量破坏后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。

此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致，还可由于胆汁的分泌减少、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

不同病因导致的黄疸，在进行光疗时出现青铜症的表现和几率有可能不一样，应注意观察，找出病因，对症治疗。

婴儿青铜综合征的并发症

产生溶血和肝脏损害。

光疗后婴儿出现溶血现象，认为溶血可能也是光疗所致。未成熟儿因皮肤色素少，皮下脂肪薄，血清胡萝卜素浓度低，红细胞对光疗更敏感而产生溶血。

但亦有报道接受过光疗的早产儿数以千计，并未发现光疗产生溶血现象，故溶血与青铜症究竟有无内在联系尚待研究。Clak在尸检中发现肝、脾、肾、心包及腹水均呈青铜色而脑脊液和脑实质并无此色素，说明“青铜”色素本身并不造成对神经系统的损害。

预防：

1、了解婴儿黄疸的类型和程度，如为生理性黄疸，而且黄疸程度不严重(家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸;躯干部皮肤黄染，为中度黄疸;如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。)可以咨询医生的意见，用药物或饮食帮助黄疸的消退。

2、建议检查肝脏大小和肝功能(转氨酶及碱性磷酸酶)。如发现肝功能异常时，则不宜做光疗。

3、在遇到新生儿高胆红素血症同时直接胆红素亦有较明显升高者，对光疗应采取审慎态度。

婴儿青铜综合征的中医治疗

下列药方可减轻黄疸的程度，间接减轻青铜症的病情：