高镁血症

高镁血症

高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度均有关。短时间内迅速升高者临床症状较重。一般早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、皮肤潮红、头痛、头晕等，因缺乏特异性，容易忽视。当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。 1.对神经-肌肉的影响血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头以及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态。一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度＞3mmol/L时，腱反射减弱或消失；＞4.8mmol/L时，发生肌无力、四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭、呼吸停止；＞6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡、木僵、昏迷等。所以静脉给镁时，速度不能太快，对不能进食的患者，最好能将每天的输镁量在24h内较均匀地输入。

2.对心血管系统的影响

(1)对心脏的影响：主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓、各种情况的传导阻滞组织。由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。

(2)对血管的影响：高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。

3.消化系统高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。

4.呼吸系统严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。

高镁血症

1.肾脏排出镁减少镁主要通过肾脏调节维持血清浓度的平衡和稳定，肾功能正常者尿镁排泄量相当于肾小球滤过量的3%～5%，当血清镁升高时，肾脏的排镁能力可显著增强，一般不会发生高镁血症。故高镁血症主要见于肾功能损害的患者。 (1)急性肾功能不全：在急性肾功能衰竭的少尿期，可发生轻度高镁血症。 (2)慢性肾功能不全：当肾小球滤过率小于30ml/min时，血镁多升高。 (3)严重低钠血症：在严重低钠血症时，镁在近曲小管重吸收增加，可发生轻度高镁血症。 (4)内分泌紊乱：某些激素水平的异常，如甲状腺素，肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)均抑制肾小管重吸收镁，因此在甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能减退患者可发生高镁血症，其他能促进肾小管重吸收镁的激素还有甲状旁腺激素，抗利尿激素，胰高血糖素。 (5)细胞外液量减少：如严重脱水可导致少尿，使镁的排泄减少；同时低血容量状态下肾小管对镁的重吸收增加。

2.摄取镁过多或胃肠道镁的重吸收增加 (1)摄取过多：一般由药物引起。长期口服含镁制剂，如氧化镁、氢氧化镁等；大量注射镁制剂，如大量应用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫等。 (2)胃肠道重吸收增多：维生素D可增加镁在肠道的吸收，大剂量应用维生素D的患者，偶可发生高镁血症。

3.分布异常 (1)组织细胞大量破坏：由于镁主要存在于细胞内，因此当大量组织破坏时，大量镁离子进入血液，发生高镁血症，这与钾离子的变化类似。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等情况；也见于高分解代谢等情况。 (2)正常细胞内外的镁离子转移：主要见于酸中毒，此时细胞内镁转移至细胞外，发生高镁血症。上述两者的不同主要在于前者是镁离子在细胞内、外的直接转移，而后者是由于酸中毒时造成的离子相互交换而引起。

高镁血症

高镁血症的治疗主要包括对症处理、降低血镁浓度和治疗基础疾病三个方面。分述如下： 1.对症处理 (1)使用钙离子：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状，常用量为前者10～20ml，后者5～10ml，缓慢注射。 (2)一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。 (3)胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。

2.降低血镁浓度 (1)增加尿镁的排出：肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和襻利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是时无效的。 (2)血液透析：肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。 (3)严格控制镁的摄取：必须停用一切含镁药物。

高镁血症

在血清镁浓度不超过2mmol/L（4mEq/L）时，临床上很难觉察高镁血症对机体的影响。只有当血清镁浓度升至3mmol/L（6mEq/L）或更高时，才可看到高镁血症所引起的临床症状： 1.对神经-肌肉接头处的影响 镁能抑制神经-肌肉接头处的兴奋传递，高浓度的镁有箭毒样的作用。故高镁血症病人可发生显著的肌无力甚至弛缓性麻痹，四肢、吞咽和呼吸肌都可以被波及，因而可导致驰缓性麻痹，吞咽和说话困难，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

2.对中枢神经系统的影响镁能抑制中枢神经系统的突触传递，抑制中枢神经系统的功能活动。高镁血症因而也可以引起深腱反射减弱或消失，有的病人还可发生嗜睡或昏迷。

3.对心脏的影响高浓度的镁能抑制房室和心室内传导，并降低心肌兴奋性，故可引起传导阻滞和心动过缓。心电图上可见P-R间期延长和QRS综合波增宽。

4.对平滑肌的影响镁对平滑肌亦有抑制作用。高镁血症时血管平滑肌的抑制可使小动脉、微动脉等扩张，从而导致外周阻力降低和动脉血压下降。对内脏平滑肌的抑制可引起暧气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。