梅毒的西医发病机制

梅毒螺旋体只感染人类，因此人是梅毒的唯一传染源。人的皮肤和黏膜对梅毒螺旋体是一种屏障，当它们受到损伤，甚至是微不足道的皮肤划伤，梅毒螺旋体就能侵入体内，经皮肤淋巴间隙播散，很快达到局部淋巴结内。梅毒螺旋体接种兔子实验证明，最快仅5 min或24h后在附近淋巴结内查到梅毒螺旋体。种植在皮内的梅毒螺旋体于48h后，在骨髓、脾、睾丸内可以发现。进入淋巴结的梅毒螺旋体再经2～3d，侵入血液循环中，传播到全身。内脏、神经系统、骨骼等部位都可以受到侵犯。此时人体对入侵的梅毒螺旋体尚未发生反应，无任何症状出现。经2～4周(平均3周左右)潜伏期之后，在初次侵入梅毒螺旋体处，出现浸润结节及溃疡。这种早期损害硬下疳是早期梅毒的特征，即一期梅毒。硬下疳发生大约一周后，局部淋巴结肿大，发生于腹股沟处，谓之横痃，一般2～3周全身淋巴结开始肿大。由于局部的免疫反应，硬下疳可以自愈。自硬下疳出现之后，再经过4～12周的潜伏期，将出现全身症状及皮肤、黏膜损害，骨骼、眼睛及神经系统等症状，此时已发展至二期梅毒阶段。由于机体的免疫力增强，皮肤及黏膜损害也可自愈，但不意味着痊愈，只不过是梅毒处于暂时静止或潜伏状态。当机体抵抗力低下，未被自身免疫力消灭的梅毒螺旋体，仍然可以引起皮疹的再发，即二期复发性梅毒疹，往往是在感染后1～2年出现。

梅毒螺旋体从初疮向全身扩散之际，可穿透血一脑屏障或由魏尔啸一罗宾隙进入中枢神经系统。梅毒螺旋体以其黏多糖酶为受体，与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附，分解后者的黏多糖，以供给自身合成螺旋体荚膜。黏多糖是血管支架的重要基质成分，被梅毒螺旋体分解后，血管壁即受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，造成闭塞性动脉炎、动脉内膜炎、动脉周围炎、动脉瘤等，使远端供血不足。梅毒螺旋体感染，还产生以浆细胞为主的炎性细胞浸润、水肿，更加重局灶性供血不足。神经细胞的萎缩脱失、髓鞘断裂、轴突破坏，以及神经胶质细胞的增生肥大或萎缩，主要是继发于上述闭塞性动脉炎等造成的远端供血不足。

梅毒螺旋体经过胎盘脐静脉进入胎儿体内，发生胎儿梅毒，累及胎儿的各器官。感染胎盘发生动脉内膜炎，形成多处梗死灶，导致胎盘功能严重障碍，造成流产、死胎、死产、新生儿死亡及先天性梅毒。

先天性梅毒主要通过血源传播，梅毒螺旋体从母体转移至胎儿须待妊娠16周以后，此时胎盘和脐带才发育完全，富含黏多糖。分娩过程中，胎儿亦可通过接

触患早期梅毒母亲外生殖器的初疮而受染。父亲的梅毒螺旋体不能随精子或精液直接传给胎儿。约30%的感染者，感染梅毒螺旋体之后，由于机体免疫，不出现一、二期症状，为潜伏梅毒。感染期超过2年血清反应仍呈阳性，一直无症状出现，则属晚期潜伏梅毒。少数梅毒螺旋体侵入人体后，由于机体免疫功能，使进入体内的螺旋体被消灭，梅毒血清试验阳性也逐渐阴转，无再发症状，达到自然痊愈。