淋菌性尿道炎症机制有多少种

耐药菌株的种类：到眼前为止，发现了4种耐药性淋球菌菌株。

③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。

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①抗生素剂量不足：使淋球菌长期处于亚诊断剂量的作用下，日久便产生对青霉素类的耐药性。

对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特殊的亲和力。男女士尿道，女士宫颈盖住柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女士阴道为复层扁平上皮盖住，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌被传染，罕见有原发性淋球菌皮肤被传染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再被传染。

③抗生素多剂量诊断：抗生素多剂量诊断更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株。

病变产生：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内生殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，产生炎症反响，使黏膜红肿。伴随，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，发生了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为重症。

②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛，包涵青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来，已分离出不一样质粒型的PPNG菌株。

黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可开释IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

蔓延播散：淋球菌被传染后导致的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女士可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。重症时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，引发播散性被传染。

②随便使用抗生素进行防备：已证实，随意施用青霉素作化学防备很轻易促进青霉素耐药菌株的产生。

促使淋球菌耐药的起因：

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③TRNG菌株：其耐药原由的详细细节尚不清楚。

②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的很多遗传位点都可发生基因突变，从而改变了药物作用位点，引发耐药性的产生。

侵入与被传染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内生殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后开释淋球菌至黏膜下间隙，导致黏膜下层的被传染。

2.耐药机制

④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，不一样位点的联合突变决定耐药的程度和手段。已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量减少。

1.发作机制

耐药菌株产生的原由：

④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包涵环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒，系由嗜血菌属获得的控制酶所产生，并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。

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（编辑： 博达 ）