小儿缺铁性贫血

在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加，即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。

正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少。酶中的铁不过数豪克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。

正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况（脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁），都可能影响新生儿体内铁的含量。

母亲妊娠期间有缺铁性贫血，与婴儿贫血并无肯定的关系，因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎儿体中，无论母亲缺铁与否，或饮食的质量如何，输入用同位素标记的铁后，约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时，无论母亲有无贫血，新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别，与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺贫血，婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。

2.生长速度与贫血的关系

小儿生长迅速，血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增加1倍。早产婴增加更快，1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为19g/dl。至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，无需在食物中加铁。但早产儿则不同，其需要量远超过正常婴儿。

正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。

3.饮食缺铁

婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L。牛0.5～1.0mg/L

,羊乳更少。乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较牛乳高（缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%）。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食。

较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。

4.长期少量失血

正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每日以大量（＞1L）未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L，（最好不超过750ml）或应用蒸发奶，失血现象即可减少。

常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。

5.其他原因

长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等，均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不好，也能造成缺铁性贫血。

发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。

⑴一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

⑵造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。

除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。

神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象（breath

bolding

spells）。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。

缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。

当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。