专家解析为什么IgA肾病会久治不愈

为什么IgA肾病会久治不愈？IgA肾病已经被临床认识差不多40年了，随着对IgA肾病的不断深入研究，我们对IgA肾病的认识发生了明显的变化，还有基因遗传学的快速发展，IgA肾病已经不再被做为独立的疾病实体来看待。下面是肾病专家为您介绍IgA肾病久治不愈的原因。

疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂，是由多基因因素共同作用的结果。肾活检提示预后不良的因素有：有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。作为肾病专科研究和治疗机构的，经过多年的临床观察验证及深入的病理分析，发现肾脏纤维化在IgA肾病的发生、发展及预后中起着主要的作用，确实不能再将它作为一个独立的疾病实体来看待。目前世界范围内也都在不同层次地对肾脏纤维化理论进行研究。

在病理分析中，IgA肾病是以IgA为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区，导致系膜细胞受损，引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩，造成微循环障碍，导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损，并发生表型转化，形成肾脏纤维化;因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变，导致大量蛋白质及红细胞漏出，形成蛋白尿、血尿。

由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前，如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以IgA为主的抗体及免疫球蛋白的产生，那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的IgA受体及免疫复合物，不能改善肾内缺血缺氧状态，就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应，就更不能有效修肾小球滤过膜，恢复其正常滤过功能。由此可知，应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生，一时控制住炎症反应的损害与进展，而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决，在药物作用消失后，或在某些原因诱导下，尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的扬汤止沸，一旦火势加大或扬汤力度不够，水就会再度沸腾。