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小儿肾病综合征是由什么病因引起的

发布日期:2014-10-28 13:51:21 浏览次数:1595

①体液免疫参与:包括免疫复合物(IC),免疫球蛋白异常(血中IgG低下,分解增加,合成减少),抗体生成减少等诸多因素,

②细胞免疫异常:循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化,

③补体系统:包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌,肺炎球菌的调节能力,补体活力下降,C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

(3)其他因素:包括抗体直接损伤肾小球,中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶,产生活性氧,释放阳离子蛋白,单核细胞聚集释放多种蛋白酶,胶原酶,氧自由基,细胞因子,血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

(4)水肿肾病综合征的水肿的机制研究,近年来有不少进展,有低血容量所占比例仅为7%~38%,可用传统观点解释外,更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

(5)高脂血症:对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症,即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低,这影响了胆固醇的清除,高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化,还在于VLDL有肾毒性,可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害,使阴电荷减少,膜通透性增加,使大分子脂蛋白在系膜区沉积,终致肾小球硬化,此外,高脂血症不仅增加了血液黏滞度,而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙,阴电荷改变,从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓,同时纤溶系统出现一系列变化,包括血浆纤维蛋白原,凝血辅助因子(Ⅴ,Ⅷ),-血栓球蛋白升高,血小板计数增加,黏附及聚集功能增强,纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低,酶原因子(Ⅱ,Ⅹ等)下降。

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