低渗性脱水

低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，这虽有补充血容量的作用，但是使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。

低渗性脱水对机体的影响表现为：

(1) 易出现循环障碍甚至休克：其机制为 ① 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。 ② 体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 ③ 细胞外液低渗抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等）。

(2) 脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征（脱水貌）。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。

(3) 其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低， ADH 分泌减少，故尿量无明显降低；当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低， ADH 分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ RAAS ）激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者（尿钠可大于 20mmol/L ）之外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少（尿钠小于 10mmol/L ）或无。低渗性脱水早期可无口渴（细胞外液低渗），中、后期当血管紧张素 II （ AGT II ）水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。