支气管哮喘支气管哮喘的发病机制

(一)气道高反应性与哮喘气道高反应性系指受到非过敏性刺激而产生的气道收缩。非过敏性刺激可以是化学介质，如组胺和甲基胆碱，物理性的非过敏性刺激和吸入冷空气，运动或进行高通气呼吸。哮喘患者若吸入一定量的组胺可引起哮喘发作；健康人若吸入等量的组胺，一般不至于引起支气管的痉挛；但若将剂量增大，大大地超过使哮喘患者致喘的剂量，即使健康人也会呈现不同程度的支气管痉挛。像上面提到的冷空气、甲基胆碱和高通气等，对于所有的哮喘患者都可能引起较健康人为强的气道反应，特别是在发作期的患者，有些学者将这些刺激称为非特异性刺激。它们与过敏原等不同，后者称为特异性刺激，因为它们只引起一部分特异的哮喘患者而不是所有哮喘患者产生特殊的气道痉挛。

造成气道高反应性的机理尚未完全阐明。与其形成有关的病理改变可能有气道上皮损害，气道粘膜水肿，交感神经和副交感神经功能失衡，以及支气管平滑肌功能上的变化等。

(二)过敏性哮喘(或外源性哮喘)的发病机理过敏性哮喘的发病机理较感染性哮喘更为单纯，易于说明。该类患者与过敏原接触后，过敏原的抗原性传递给相应的浆细胞，产生具有特异性的亲细胞性抗体IgE。IgE的一端附着于支气管粘膜下的肥大细胞表面，于是患者便处于致敏状态。若患者再次接触过敏原，则IgE的另一端迅速与特异性抗原结合并且在钙离子和三磷酸腺苷的参与下激活各种酶活性，使肥大细胞脱颗粒，释放出许多介质，如组胺、慢反应物质(SRS-A，现被证实它由一组白三烯化合物所组成)、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，中性白细胞趋化因子(NCF-A)和血小板活化因子(PAF)等。组胺可以直接作用于支气管粘膜的受体，使平滑肌痉挛；它也可以刺激迷走神经受体，输送信息于神经中枢，而后通过迷走神经的反射而传递至支气管使其痉挛。上述由过敏原诱发IgE致敏的肥大细胞所释放的化学介质受细胞膜的受体调节。肥大细胞以外，嗜碱粒细胞也参与这种调节。环磷腺苷和环磷鸟苷的比值(cAMP/cGMP)若增高，便可抑制致喘介质从肥大细胞或嗜碱粒细胞中生成和释放，并使支气管平滑肌弛张。若cAMP/cGMP减低则支气管平滑肌收缩。

(三)药物与哮喘药物可以诱发或加重哮喘，其机理有的是变态反应性的，如喷吸极微量的青霉素而致严重的哮喘发作。有的系由于某些药物的药理作用如心得安和心得平等阻滞剂。有的如阿司匹林，抑制环加氧酶，因而阻抑了前列腺素的生物合成，特别是PGE的合成。(四)运动与哮喘气道呈高反应性的人在持续较剧烈地跑步后，特别是运动结束后的5～15min可出现哮喘，甚至可以持续1h，休息后可得缓解。倘若地运动之前吸入色甘酸钠或色羟丙钠或噻哌酮均可避免其发作，若控制运动量或投用受体兴奋剂等也可以起预防作用。因此，有的学者认为此类哮喘主要是由于运动促进了有关介质的释放所致。

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