小儿病毒性心肌炎

(一)发作理由很多病毒都能够引起人心肌炎(表1)，其中肠道病毒是最通常的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

(二)发作机制病毒感染是心肌炎的重要理由，其中以柯萨奇B1～B5型最通常;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发作和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发作机制目前研究主要集中两个方面：

1.免疫机制美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之。受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性、溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变、细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解，引起炎症。以上二种T细胞都是胸腺依靠性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关。此外还有的学者证实除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，引起细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后引起病毒感染的终止。本病在临床发生心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们以为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。

上文是专家对“小儿病毒性心肌炎”的介绍。专家提醒患者在发现自身疾病和治疗的同时应该保持良好的心情，不要有太多的心里负担，做到早预防、早发现、早治疗，才是维护健康之本。

(编辑：永朋)