被传染性心肌炎症状

心肌炎的临床症状轻重悬殊很大，轻者可无症状，极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。心肌炎症状可发生在病毒被传染的急性期或恢复期。如发生在急性期，则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。

1.典型症状与体征在心脏症状发生前数日或2周内有呼吸道或肠道被传染，可伴有中度发热、咽疼、腹泻、皮疹等症状，继之发生心脏症状。主要症状有疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐、呼吸障碍、面色苍白，发热，年长儿可诉心前不适、心悸、头晕、腹痛、肌痛。诊断多有心尖部第1心音钝，可有奔马律，心率过速或过缓，或有心律变态，因伴随心包炎可听到心包摩擦音，心界正常或扩大，血压下降，脉压低。根据病情可分为轻、中及重三型。轻型可无症状或仅有一过性心电图ST-T的改变，或现象为精神不好、无力、食欲不振，第1心音减弱，或有奔马律，心动过速，心界大都正常，病情较轻，经治疗于数日或数周内痊愈，或呈亚临床经过。中型除以上症状外，多有充血性心力衰竭，起病多较急，患儿拒食、面色苍白、呕吐、呼吸障碍、干咳。儿童可诉心前疼、头晕、心悸，可有急性腹痛及肌痛、呼吸障碍、端坐呼吸、烦躁不安、面色发绀、心界扩大、心音钝，有左马律或心律紊乱。双肺发生罗音，肝大有压疼，而浮肿往往不著。可并发神经系统及肾脏损伤。如及时治疗，大部分病例经数月或数年后可获痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或迁延未愈，遗留心肌损害。重型可暴发心源性休克，患儿烦躁不安、呼吸障碍，面色苍白、末梢青紫、皮肤冷湿、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出、心动过速、有奔马律；部分患儿以重症腹痛或肌痛发作，病情进展急遽，如抢救不及时，可于数小时或数日内死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症状如中型病例，部分因急性心力衰竭急遽进展未能控制而死亡，少数病例从急性转为慢性，因被传染或过劳，心力衰竭反复发生，迁延数年，心脏分明增大，呼吸障碍，肝大，浮肿分明，心力衰竭于控制而死亡。慢性经过者常并发栓塞现象，或心律变态。脑栓塞者有偏瘫、失语；肾栓塞有血尿等症状。少数病例发生心肌梗塞；并发重症心律变态者如相对性房室传导阻滞、室性心动过速、心室纤颤等则可致猝死。

新生儿时期柯萨奇B组病毒被传染导致的心肌炎，病毒重症，常伴随发生另外器官的炎症如脑膜炎、胰腺炎、肝炎等，一般在生后10天内发作，起病忽然，发生拒食、呕吐、腹泻及嗜睡，有分明的呼吸障碍和心动过速，迅速发生急性心力衰竭。

2.X线诊断可风心影呈轻度至重度普遍扩大，左心室较著，心搏动减弱，肺淤血、肺水肿，少数有乳房腔少量积液。

3.心电较长诊断常呈QRS波低电压，ST段偏移，T波颠倒、平坦或低平，有的STT产生单词曲线，酷似急性心肌梗塞。QT时间增长，也可见各种心律变态，如房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、过早搏动、心房扑动、心房颤抖及心室颤抖等。慢性传播疾病例可见左心室肥厚。

4.超声心动图诊断大约1/3病例可见左室扩大，室间隔及左室后壁运动幅度降低，但无特异性。

5.同位核显像诊断67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏心，有助于心肌炎判断。

病毒被传染病程中或恢复期中如发生心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或心律不正常，应参考X线所见及心电图现象等进行观察，在排除另外心脏疾病后，则应考虑病毒性心肌炎的判断。九省小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎怎么算是可作为判断参考。

⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在疾病恢复期血清中，同型病毒中和抗体（或血凝抑制抗体）滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性：或用分离到的病毒稴种动物能产生心肌炎。

⑶心内膜心肌活体组织诊断，或患儿死后自其心包、心肌或心内膜，能分离到病毒，或特异性荧光抗体诊断阳性。电镜诊断可见病毒颗粒。

④心电图有重症心律变态，包涵除频、偶发生早搏以外的异位节律，Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞，以及窦房或双束支、三束支传导阻滞，或分明的ST-T改变或低电压。

①发作伴随或1～3周前有上呼吸道被传染、腹泻等病毒被传染史；

②有分明乏力、苍白、多汗、心悸、气短、乳房闷、头晕、心前痛、手足凉、肌痛等症状，至少两种；

④心电图轻度不正常，即主要指标中心电图改变以外的心电图不正常改变，或运动试验阳性；

⑤病程初期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（*好诊断同功酶）。病程中多有抗心肌抗体（AHA、HRA）增高。

⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者（都要求有心电图指标），可临床判断为心肌炎。

⑵伴随具备病原学3项指标之一者可判断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎伴随，身体另外系统有分明的病毒被传染，如无条件作病毒分离，结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒导致。

⑶凡不相对具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可做为疑似心肌炎进行长期随诊，如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎症状，或在随诊过程中除外。

⑷地考虑上述条件时，应首先除外另外疾患，包涵：风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、结核性心包炎、先天性心脏病、结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害（包涵维生素B1缺乏症）、原发性心肌病、先天性房室传导阻滞、高原性心脏病、克山病和植物神经功能紊乱，以及电解质紊乱或饕物导致的心电图改变等。

4.心内膜心肌活检的组织学判断心导管法心内膜心肌活检为心肌炎判断提供了可靠的病理判断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学怎么算是如下：

①活动性心肌炎：要求炎性细胞浸润和四面细胞损害包涵明确的细胞坏死，或含空泡、细胞外形不整，和细胞崩解。

②临界性心肌炎：炎症浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤。大约70%活检标本对各种心肌病的判断有有助。由于取材很小且局限，标本本身可致细胞收缩而发生一些病理性的假象，加之组织学熟悉上差异，故临床症状和组织学相关较差。心内膜心肌活检系创伤性诊断，有一定危险性，重症并发症有气乳房、右室穿孔、室性心律变态等，故除非凡状况外，一般不做为常规诊断。

被传染性心肌炎症状眼前尚无有作用治疗方法。一般多采用综合性解决方法。

1.卧床休息病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应增长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。

2.镇静及镇痛处置病人烦躁不安、心前痛、腹痛豚肌痛，必需及时对症处置。

被传染性疾病病程中并发的心肌炎包涵病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫被传染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌被传染的较为通常，其余均属少见。

⑴并发于病毒被传染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者*为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床症状。病毒性心肌炎的发作原理尚未相对了解。病毒被传染在病毒血症时，病毒可直接侵袭心肌发生病变，也可能通过免疫反响导致心肌损伤。动物试验证实小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒被传染后6天左右产生病理免疫反响：

①自身反响性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用，而引发广泛的心肌细胞溶解、坏死；

②病毒特异性溶细胞性T细胞使受被传染的心肌细胞溶解，导致较轻的炎症。

近年生化机制的研究以为活性氧可导致细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性心肌炎病人红细胞超氧化物歧化酶降低，因此可能引发细胞内活性氧自由基增多，可导致心肌细胞核酸断裂、多糖解聚、不饱和脂肪酸过氧化，导致心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变，而损伤心肌。

⑵并发于细菌被传染者：葡萄球菌心内膜炎、心包炎或败血症可并发心肌炎或心肌脓肿。如未得适当治疗，链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌等菌血症也可导致心肌炎。另外如伤寒及结核病偶可并发心肌炎，但心肌损伤较轻。虽白喉发作率已分明下降，心肌炎仍为白喉死亡主要理由，临床症状有其特异性，故在本节后另作解析。

⑶并发于另外被传染者：立克次体被传染特殊是斑疹伤寒常导致心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有分明的心肌病变。钩端心肌炎。恰加斯病（Chagasdisease）是因克鲁斯锥虫（trypanosomacruze）被传染导致的全身性疾病，主要发生于南非巴西尤为多见，好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。大部分病例呈潜隐过程，初期症状不著，至慢性期产生心肌病始发现。心脏分明扩大，心力衰竭，并发房室瓣封闭不全及重症心律变态，引发死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎的判断在无病毒学判断依据时，主要依靠综合临床资料，缺乏特异判断方法。故必需认真观察排除另外心脏疾病。在婴儿期尚须与毛细支气管炎或支气管肺炎差别。此类患儿呼吸障碍，心动过速分明，但心力衰竭的体征不著，心界不大，肝脏增大不分明，而且边沿不钝。在儿童期应与急性肾炎伴随心力衰竭辨别，后者常有高血压、蛋白质及血尿，较易判断。若以频发早搏为主要现象，则尖与功能性早搏辨别。现象为心动过速及非特异性ST-T改变者，应除受体功能亢进。此外，心肌炎所致的心源性休克应与被传染性休克或外科性休克进行辨别。

心脏显示不一样程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管四面的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不一样程度的，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔*重，其次为右室，左、右心房*轻。在慢性传播疾病例，除心肌纤维外，可见了纤维母细胞增生及瘢痕产生，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓产生，附壁血栓脱落时可导致脑、肾、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜诊断可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构摧毁，线粒体退行内膜中可分离出病毒，也可应用荧光免疫诊断方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜诊断可见病毒颗粒。

平日应加强锻炼，增强体制，对各种病毒被传染进行预防注射，并减少受冷、发热等不好的起因。在治疗过程中要预防反复感冒。新生儿期的预防须防预孕妇病毒被传染。

大部分病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发过程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于数小时或数日内死亡，个别病例因心律紊乱猝死。有少数病例转成慢性，其中有的只有心电图改变而无临床症状，有的则心力衰竭迁延不愈，*后死亡。慢性传播疾病例病程可迁延数年。本病能不能由慢性炎症过程过渡到扩张型心肌病，尚无定论。曾报道新生儿柯萨病毒性心肌炎呈慢性经过。有人以为慢性心肌炎可能隐藏有病毒，在一定条件起因下活动，引发作情反复，损害加重；或由于免疫机理导致发作。有人从死亡的扩张性心肌病病人的心肌中查出病毒抗原，心内膜心肌活检也发现很多幼儿临床症状为扩张型心肌病，而病理改变为心肌炎，从而以为部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的问题。预后好坏主要取决于心肌病变的重症程度，并与以下起因有关：

心肌炎症状由于发病的主因不一样，所以病情轻重，现象差异很大，心肌炎症状一般婴幼儿病情多较重，成年人多较轻,轻者可无分明病状,重者可并发重症心律变态，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的先驱症状,病人可有发热,疲乏，多汗，心慌，气急，心前闷痛等.诊断可见期前收缩，传导阻滞等心律变态。谷草转氨酶,肌酸磷酸激酶增高，血沉增快等。

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（编辑： 勇宁 ）