病毒性心肌炎对心脏传导系统的影响

病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）是一种由病毒被传染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包涵柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为通常，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发作率趋于增高，以儿童及青壮年发作为多。由于病毒被传染的隐匿性，及病原体的多样性使其症状现象出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损导致的心律变态仍为其主要的临床症状之一。重症的心律变态可导致猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要理由之一，而心肌炎绝大部分是由病毒被传染导致。本文拟就VMC导致的心律变态及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。

VMC导致的心律变态虽不具有特点性，但作为该病的主要临床症状而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎怎么算是将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床症状分出心律变态型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC导致的心律变态具有多样性，多及易变形。

随着临床研究的不断深入，人们发现几乎一切种类的心律变态均可在VMC病人中发生。国内学者将此类心律变态分为15～18种种类，通常的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发界心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律变态中过早搏动，尤其是室性早搏最为通常，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，注意肌病变广泛时，左、右束枝也可发生传导阻滞。

VMC致心律变态者有不一样的现象，在疾病过程中病人心律变态可先后发生3－7种不一样的种类，甚至是24小时之内也会发生两种或数种不一样的心律变态种类。临床上由于动态心电图的应用发现了很多常规心电图不曾发现的心律变态。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多和易使得病人的心律变态有多种转归，部分病人的心律变态可自动消失，部分病人的心律变态可由重症型转为轻型，另有部分病人的心律变态会转变为室颤、窦性停搏等，以致导致猝死。

当然VMC致心律变态具有多样性、多及易，但这些都同其病理改变有着密切的联系，都是病毒导致的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很轻易受到侵害。

VMC传导系统的病理特点是传导系统的病质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要现象为间质的炎症性改变及实质的、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可现象为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核发生核固缩及核碎裂，进而发生细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，四面发生炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，发生纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见；病变轻者细胞核外形有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失分明，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更分明，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡产生。

通常心肌炎病人心脏传导系统中，各部分受损程度颇不一致，希氏束病变最轻，窦房结和房室结病变较重，而两束枝病变最重。这可能与其解剖特点有关，致密的结缔组织将希氏束与心肌隔开，心肌炎症时希氏束受累很轻或不受影响，而左右束枝与心肌相邻，易被炎症波及发生相应的病理改变。同样房室结和窦房结邻近心内膜与心外膜，使得病毒被传染心肌后炎症易于波及。右束枝分支表浅细长，易于受到炎症损伤，右心室及室间隔部位的炎症病变均可影响右束枝的传导功能。

心传导系统的病质决定了其传导障碍的预后。非凡心肌细胞坏死或大量间质纤维化导致的Ⅲ度房室传导阻滞，其电生理的改变往往是彻底性的，而心肌特化细胞的，炎性细胞的浸润，脂肪浸润，间质的出血、水肿等导致的不一样程度的传导障碍会随着炎症的消褪及组织的修复可逐步得到改善，终极得以痊愈。此外，心房肌的多灶性或弥漫性炎症损伤可导致多个兴奋灶，产生多发性微折返，引发心房颤抖或迅速性心律变态，而局灶性或广泛性心肌细胞坏死和纤维化可引发作变心肌与正常细胞间产生损伤带，产生电位差，导致心肌细胞电活动的不稳定，引发室性心律变态。VMC所致心律变态是与心传导系统受炎症影响发生改变分不开的。

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(编辑：永朋)