浅谈病毒性心肌炎的辅助检察

1.一般检察 白细胞总数1～2万之间，中性粒细胞偏高。积压沉、抗“O”大多数正常。

2.血清酶测定 肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶（MB）、谷草转氨酶（COT）在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD）急性期降低。

3.病毒分离 从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用免疫荧光抗 体检察找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检察心肌发觉有病毒颗粒，可以确定诊断；咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒，同时结合恢复期血清中同型病毒中和抗体滴度较第1份血清升高或下降4倍以上，则有助于病原诊断。

4.抗体测定与病毒核酸检测 型物异性抗体，补体结合抗体的测定以及用分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）检测心肌细胞内的病毒核酸也有助于病原诊断。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗体出现，一般于短期内恢复，如持续提高，显示心肌炎病变处于活动期。

心电图在急性期有多变与易变的物点，对可疑病例应反复检察，以助诊断。其主要变化为ST-T改变，各种心律紊乱和传导阻滞：

1．ST-T段及QRS波的改变 ST段下降（心包积液时可见抬高），T波低平、双向或倒置。可有低电压，Q-T间期延长。大片心肌坏死时有宽大的Q波，类似心肌梗死。

2.心律紊乱 除窦性心动过速、窦性心动过缓外，可见各种早搏（房性、室性、结性）其中以室 性早搏多见。室上性或室性心动过速、心房扑动或颤抖，室颤也可见。

3.传导阴滞 窦房、房室或室内传导阻滞颇为常见，其中以I～II度房室传导阻滞最多见。

恢复期以各种类型的早搏为多见。少数为慢性期病儿可有房室肥厚的改变。

心影正常或不同程度的增大，多数为轻度增大。若反复迁延不愈或合并心力衰竭，心脏扩大明显。后者可见心搏动减弱，伴肺淤血、肺水肿或胸腔少量积液。有心包炎时，有积液征。

心导管法心内膜心肌活检，在成人患者中早已开展，小儿患者仅是近年才有报导，为心肌炎诊断提供了病理学依据。

①原因不明的心律失常、充血性心力衰竭患者，经EMB证实约40%为心肌炎；

②临床表现和组织学相关性较差。原因是EMB取材很小且局限，以及取材时不一定是最佳机会；

③EMB本身可导致心肌细胞收缩，而出现一些病理性伪迹。因此关于EMB活检病理无心肌炎表现者不一定代表心脏无心肌炎，此时临床医师不能忽视临床诊断。此项检杳一般医院尚难开展，不做为陈规检察项目。