感染性休克的癥狀及治療方法

目錄1 拼音2 概述3 診斷4 治療措施5 病因學6 發病機理7 臨床表現8 輔助檢查9 鑒別診斷10 預防11 預后

1 拼音gǎn rǎn xìng xiū kè

2 概述嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，激活宿主的各種細胞和體液系統；產生細胞因子和內源性介質，作用于機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防御機制相互作用的結果，微生物的毒力數量以及機體的內環境與應答是決定感染性休克的發展的重要因素。

3 診斷對易于并休克的一些感染性疾病患者應密切觀察病情變化，下列征象的出現預示休克發生的可能；體溫過高（＞40.5℃）或過低（＜36℃）；非神經系統感染而出現神志改變，如表情淡漠或煩躁不安；呼吸回憶伴低氧血下和（或）血漿乳酸濃度增高，而胸部X線攝片無異常表現；心率增快、與體溫升高不平行，或出現心律失常；心率增快、體溫升高不平行，或出現心律失常；尿量減少（＜0.5ml/kg），至少1h以上，血壓＜12kPa(90mmHg)或姿位性低血壓，血象示血小板和白細胞（主要為中性粒細胞）減少；不明原因的肝、腎功能損害等。

休克為一嚴重、動態的病理過程。除少數病例外，最初反映往往是交感神經活動亢進的表現，低血壓可能只在較晚時出現。早期認識交感神經活動興奮的癥狀與體征，嚴密觀察病情變化、制定相應治療方案是搶救成敗的關節。為此必然熟悉可反映微循環以及臟器組織功能狀態的一些臨床、血流動力學和實驗室指標。

除積極控制感染外，應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環淤滯，以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在于恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察，充分估計病情的變化，及時加以防治。

在病原菌未明確前，可根據原發病灶、臨床表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。常用者為一種β-內酰胺類加一種氨基糖甙類抗生素，腎功能減退者后者慎用或勿用。為減輕毒血癥，在有效抗菌藥物治療下，可考慮短期應用腎上腺皮質激素。應及時處理原發感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心區和類脂A結構高度保守，可通過被動免疫進行交叉保護。人抗大腸桿菌J5變異株抗血清曾用于降低革蘭陰性細菌敗血癥和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍認可。利用單克隆抗體技術產生的HA-IA（人抗類脂A-IgM單抗）和E5鼠IgM單抗效果尚不確切。

有效循環血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恒定。膠體液有低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白和全血等。晶體液中碳酸氫鈉復方氯化鈉液較好。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。

1.膠體液 ①低分子右旋酐（分子量2～4萬）：能覆蓋紅細胞、血小板和血管內壁，增加互斥性，從而防止紅細胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。輸注后可提高血漿滲透壓、拮抗血漿外滲，從而補充血容量，稀釋血液，降低血粘度、疏通微循環，防止DIC。在腎小管內發揮滲透發生性利尿作用。靜注后2～3h其作用達高峰，4h后漸消失，故沒速宜較快。每日用量為10%500～1500ml，一般為1000ml。有嚴重腎功能減退、充血性心力衰竭和出血傾向者最好勿用。偶可引起過敏反應。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發生DIC者輸血亦應審慎。細胞壓積以維持天35～40%較合適。③其他：羥乙基淀粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應為其優點

重癥休克和休克后期病例常并發心功能不全，乃因細菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質紊亂、心肌抑制因子、肺血管痙攣、肺動脈高壓和肺水腫加重心臟負擔，心及輸液不當等因素引起。老年人和幼兒尤易發生，可預防應用毒毛旋花甙或毛花甙C。出現心功能不全征象時，應嚴重控制靜脈輸液量和滴速。除給予快速強心藥外，可給血管解痙藥，但必須與去甲腎上腺素或多巴胺合用以防血壓驟降。大劑量腎上腺皮質激素有增加心搏血管和降低外周血管阻力、提高冠狀動脈血流量的作用，可早期短程應用。同時給氧、糾正酸中毒和電解質紊亂，并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態。

肺為休克的主要靶器官之一，頑固性休克常并發肺功能衰竭。此外腦缺氧、腦水腫等亦可導致呼吸衰竭。休克患者均應給氧，經鼻導管（4～6L/min）或面罩間歇加壓輸入。吸入氧濃度以40%左右為宜。必須保持呼吸道通暢。在轎容量補足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、氣道有阻塞現象時，應及早考慮作氣管插管或切開并行輔助呼吸（間歇正壓），并清除呼吸道分泌物，注意防治繼發感染。對吸氧而不能使PO2達滿意水平（＞9.33～10.7kpa）、間歇正壓呼吸亦無效的A-V短路開放病例，應及早給予呼氣末正壓呼吸（PEEP），可通過持續擴張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內分流，提高動脈血氧分壓、改善肺的順應性、增高肺活量。除糾正低氧血癥外，應及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環阻力，并應正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。為減輕肺間質水腫可給25%白蛋白和大劑量速尿（如血容量不低）；大劑量腎上腺皮質激素臨床應用效果不一，有待進一步驗證。必要時可天疾病早期給予較大劑量、短程（不超過3d）治療，以發揮其藥物作用、而避免有害作用。肺表現活性物質（PS）在ARDS中有量和質的改變。以天然PS或人工合成PS替代治療新生兒RDS已取得肯定療效；在少數ARDS的前瞻性、隨機、對照觀察中，人工合成PS噴霧治療亦證明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可堿（pentoxi

fylline）對急性肺損傷有較好的保護作用，早期應用可減少中性粒細胞在肺內積聚，抑制肺毛細血管的滲出、防止肺水腫形成，具阻斷RDS形成的作用；IL-1與TNF均為ARDS的重要損傷性介質，已酮可可堿能抑制二者對白細胞的激活作用，為治療ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對實驗動物的RDS證明有較好的保護作用。

血液不斷濃縮、血細胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內皮損傷等原因致凝血系統激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉。

根據血流動國學改變，感染性休克可分為高動力學型（高排低阻型）和低動力學型（低排高阻型），前者如不及時糾正，最終發展為低動力型。高動力型休克的發生可能與組胺、緩激肽的釋放；動-靜脈短路開放、構成微循環的非營養性血流通道，血液經短路回心，心構成輸出量可正常，甚或增加，而內臟微循環營養性血流灌注則減少；內毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細胞釋放組胺增加；加上內毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導致胞膜正常運轉鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關。低動力型休克的發生與α受體興奮有關。

在休克應激情況下，糖原和脂肪分解代謝亢進。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；隨休克進展糖原耗竭、血糖降低，胰島素分泌減少、胰高糖素則分泌增多。休克初期，由于細菌毒素對呼吸中樞的直接刺激或有效循環血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、換氣過度，導致呼吸性堿中毒；繼而因臟器氧合血液灌注不足、生物氧化過程發生障礙、三羧酸循環璦

抑制、ATP生成減少、乳酸形成增多，導致代謝性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中樞神經系統或肺功能損害而導致混合性酸中毒，可出現呼吸節律或幅度的改變。ATP生成不足每使胞膜上鈉泵運轉失靈，致細胞內外離子分布失常：Na+內流帶入水、造成細胞水腫，線粒體明顯腫脹、基質改變；K+則流向細胞外；細胞內外Ca++的濃度有千倍之并，此濃度差有賴于胞質膜對Ca++的通透性和外泵作用得以維持，胞膜受損時發生鈣++內流，胞漿內Ca++超載可產一許多有害作用，如活化磷脂酶A2，水解胞膜磷脂產生花生四烯酸，后者經環氧化酶和脂氧化酶代謝途徑分別產生前列腺素（PGFα、PGE2、PGD2）、前列環素（PGI2）、TxA2和LT（LTB4、LTC4、LTD4、LTE4）等炎癥介質，上述產物可影響血管張力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒細胞，引起一系列病理生理變化，在休克的發生發展中起重要作用。

休克時肺循環的改變主要為肺微血管收縮、阻力增加，A-V短路大量開放，肺毛細血管灌注不足，肺動脈血未經肺泡氣體交換即進入肺靜脈，造成通氣與灌流比例失調和氧彌散功能障礙。PO2下降，而致全身缺氧。此種情況被稱為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。中性粒細胞被認為是ARDS發病的重要因素。補體激活產物C5a吸引中性粒細胞聚集于肺循環、并粘附于肺毛細血管內皮表面，釋放多種損傷性介質，如蛋白溶解酶、彈性蛋白酶、膠原酶、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、TxA2、LT等）、氧自身基等，損傷肺實質細胞、內皮細胞、纖維母細胞等，使肺泡毛細血管通透性增加、血漿外滲而致間質水腫。TNF、IL-1細胞因子的釋放也導致中性粒細胞趨化和肺內郁滯、并增加其與內皮細胞的粘附力。在缺血缺氧情況下，肺泡表面活性物質分泌減少、肺順應性降低，易引起肺不張，亦可使肺泡上皮與毛細血管內皮腫脹，加重肺泡通氣與灌流間比例失調。休克時血漿纖維連結素（fibronectin,Fn）常因合成減少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛細血管膜結構缺陷，以及細菌、毒素、纖維蛋白降解產物難以清除，亦有利于ARDS的產生。

心臟耗氧量高，冠狀血管灌流量對心肌功能影響甚大。動脈壓顯著降低、舒張壓降至5.3kPa(40mm)以下時，冠狀動脈灌注量大為減少。心肌缺血缺氧，亞細胞結構發生明顯改變，肌漿網攝鈣能力減弱，肌膜上Na+-K+-ATP酶和腺苷酸環化酶活性降低，代謝紊亂、酸中毒、高鉀血癥等均可影響心肌功能。心肌抑制因子以及來自腦垂體的β-內啡太等對心血管系有抑制作用。心肌缺血再灌注時產生的氧自由基亦可引起心肌抑制與損傷。盡管休克時心搏出量可以正常，但心室功能失常、反映在心臟噴射分數降低，心室擴張。心肌纖維可有變性、壞死和斷裂、間質水腫。并發DIC時，心肌血管內有微血栓形成。

腸道交感神經分布豐富，在休克時其血液循環消減，腸粘膜缺血、損傷，繼而水腫、出血。細菌入侵，內毒素進入血循環使休克加重。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導致腹腔內臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。嚴重缺血缺氧時胰腺溶酶體釋出蛋白溶解酶而造成嚴重后果。7 臨床表現除少數高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數患者有交感神經興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有惡心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。

隨著休克發展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血壓者，血壓較基礎水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發花。尿量更少、甚或無尿。

⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內臟、腔道出血）。

⑵多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環阻力增高；肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節律不整。肺底可聞細濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴展、融合。血氣分析示PO＜9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。④腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現為腸臌、消化道出血等。8 輔助檢查（一）血象

白細胞計數大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發DIC時血小板進行性減少。

在抗菌藥物治療前常規進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養（包括厭氧菌培養）。分離得致病菌后作藥敏試驗。鱟溶解物試驗（LLT）有助于內毒素的檢測。

休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設，故初期血液呈高凝狀態，其后纖溶亢進、而轉為低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。

（八）其他 心電圖、X線檢查等可按需進行。

9 鑒別診斷感染性休克應與低血容量性休克、心原性休克、過敏性休克、神經原懷休克等鑒別。低血容量性休克多因大量出血（內出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等）、失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。心原性休克系心臟搏血功能低下所致，常繼發于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、嚴重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病等。過敏性休克常因機體對某些藥物（如青霉素等）或生物制品發生過敏反應所致。神經原性休克可由外傷、劇痛、腦脊髓損傷、麻醉意外等引起，因神經作用使外周圍血管擴張、有效血管量相對減少所致。

10 預防1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血癥、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。

3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血。

11 預后取決于下列因素：①治療反應：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預后良好；②原發感染灶能徹底清除或控制者預后較好；③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預后多惡劣，并發DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴重原發基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預后亦差。