引起心律失常的原因

窦房结是心脏的正常起搏点激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结同时沿心房肌传抵整个心房激动在房室结内传导速度极为缓慢到达希氏束后传导速度再度加速激动沿浦肯野纤维传到心室肌使全部心肌激动一次完成一个心脏周期。

心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常传导异常以及起源和传导均异常。

激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关其表现形式有二即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。

1自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力自律性是窦房结心房传导束房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性正常情况下窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动触发心脏的兴奋与收缩其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。

心脏本身病变(缺血炎症负荷过重等)或植物神经兴奋性改变均可使心脏组织自律性受到影响甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高；②副交感神经张力降低；③儿茶酚胺分泌增加；④电解质紊乱(血钾降低血钙升高)；⑤代谢异常(血二氧化碳分压升高血pH值降低血氧分压降低)；⑥体温升高；⑦机械性刺激(如导管检查)⑧药物影响。

早期后除极发生于动作电位复极过程(1~3相)中尤其2相平台期由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起故又称第二次超射早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏这种情况常表现为良性心律失常早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性振荡性除极活动也是由于前面的动作电位引起延迟后除极可以是阈下刺激但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时即可产生紧随后除极的触发激动延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关无论早期后除极还是延迟后除极因为如果没有前面的动作电位后面的触发活动也不会出现所以称此激动为触发激动触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加低血钾高血钙或洋地黄中毒时。

传导障碍是指激动沿传导系统传导的速度减慢(传导延迟)或传导中断(传导阻滞).其发生的基本原理有三：①组织处于不应期；②递减性传导；③不均匀传导折返激动是指心脏激动沿一条途径传出又循另一条途径返回原处再次激动心脏的现象单次折返引起早搏连续折返导致心动过速扑动或颤动折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制产生折返的基本条件是：①激动下传的途径中必须有传导速率和不应期不相同的两条通道二者相连成环②上述两条通道中一个存在单向阻滞③上述环路中任何一点的不应期要短于激动环行运动的周期Hoffman和Rosen又将折返进一步分为随机折返和顺序折返两大类随机折返常见于房颤或室颤；而顺序折返可引起大多数心律失常这两种折返的主要区别在于随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变而顺序折返的环路和部位则相对固定。

并行心律是指心脏内同时存在两个独立的起搏点形成两个固定心律由于异位起搏点周 围存在保护性传人阻滞故其激动不受窦房结激动的影响并行心律须靠心电图进行诊断 其心电图特征是：

(1)两种心律各有其固定节律即异位节律点引起的QRS波群之间距离存在一个最大公约数此公约数便是异位节律点的自明期。