激动起源异常引起的心律失常

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，心律失常的发生气制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关，其现象形式有二，即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。

1、自律性增高 心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。

自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下，窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高，窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜伏起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能现象出来，一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时，自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动，触发心脏的兴奋与收缩，其中由于窦房结自律性下降引起的异位搏动称逸搏或逸搏心律，而由于潜伏起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。

心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变，均可使心脏组织自律性受到影响，甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下发生异常自律性。临床引起心脏自律性升高的起因如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;④电解质紊乱(血钾降低、血钙升高);⑤代谢异常(血二氧化碳分压升高、血 pH值降低、血氧分压降低);⑥体温升高;⑦机械性刺激(如导管诊断)⑧药物影响。

2、触发激动 触发激动由后除极引起，后除极牌期后除极和延迟后除极。

早期后除极发生于动作电位复极过程(1~3相)中，尤其2相平台期。由于早期后除极紧跟前面的动作电位并由其引起，故又称第二次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一激动联律间期相对固定的早搏，这种情况常现象为良性心律失常。早期后除极的发生可能与除极时K+通透性下降有关。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动，也是由于前面的动作电位引起。延迟后除极能够是阈下刺激，但当其增大到足以使膜电位到达阈电位时，即可产生紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌细胞内Ca2+大量增加有关。无论早期后除极还是延迟后除极，由于如果没有前面的动作电位，后面的触发活动也不会发生，所以称此激动为触发激动。触发激动通常于儿茶酚胺分泌增加、低血钾、高血钙或洋地黄中毒时。