儿童药源性血尿54例临床分析

近年来由于药物的滥用或使用不当，儿童药物不良反应(ADR)和药源性疾病(CID)日益增多。为了避免和减少药物不良反应的发生，确保更安全、更合理地用药，笔者对我院近年来收治的儿童药源性血尿54例进行了回顾分析，现报告如下。

一、资料与方法

1.一般资料

我院儿科2002年1月一2009年1月共收治药源性血尿54例，其中男34例，女20例；年龄5岁l2例，6岁～l0岁42例；上呼道感染18例，支气管炎8例，肺炎12例，腹泻14例，其他2例。均有明确用药史，用药后6h2d出现全程肉眼血尿，无尿频、尿痛、尿少、水肿、高血压等表现。实验室检查：血小板、出凝血时间均正常；尿常规检查示大量红细胞，白细胞(一)，尿蛋白(+～++)，14例BUN(尿素氮标准值)轻度升高。B超示：双。肾、输尿管、膀胱均未见异常。均排除肾炎、肾病综合征、泌尿道结石等疾病本身可能引起血尿的病例。

2.方法

通过回顾性分析的方法，统计引起药物性血尿的药物、给药途径、发生率。

二、结果

患儿入院经确诊为药源性血尿后，立即停用所用药物，同时予以对症治疗。嘱患儿多饮水，加快药物排泄，卧床休息，应用止血敏、维生素K。止血。磺胺类药物所致者，加用适量碳酸氢钠碱化尿液。本组病例均于停药后1周内肉眼血尿消失，1周～2周查尿均恢复正常，未引起严重后果。

三、讨论

药源性血尿是在治疗原发病的基础上由于药物引起的药源性疾病，是药物在代谢或排泄过程中，由于药物的本身或其代谢产物直接或间接作用于肾脏导致。肾脏受到损害，使尿液中出现一定数量的红细胞，严重者可影响肾功能。其发生原因与儿童肝肾代谢器官不成熟，代谢调节功能差以及临床用药过程中不注意了解药物不良反应、用药不当、剂量过大、浓度过高等因素有关。

药源性血尿的发病机制较为复杂，不同药物可因不同机制产生不同的肾脏损害。药物引起肾脏损害的机制有：①直接作用：药物直接损害肾细胞，其毒性作用与药物浓度和剂量直接相关。②过敏反应介导：药物致敏引起的急性间质性。肾炎、免疫复合物肾炎、抗肾小球基底膜肾炎等。临床应用的许多抗生素都具有潜在的肾毒性，其严重程度一般随剂量增大或疗程延长而加重。如头孢类抗生素特别是头孢拉定、头孢唑啉等用量过大、浓度过高、疗程过长，可引起严重血尿。有些则由药物本身引起，如氨基糖苷类绝大部分经肾小球滤过并以原形从尿中排出，对肾脏有直接损害作用，当腹泻、呕吐、脱水、尿量减少时，药物在肾脏滞留时间过长，极易损害肾脏导致血尿。磺胺类药物可在肾脏中形成磺胺结晶，阻塞并损伤肾小管导致血尿。同时氨基糖苷类、磺胺类还可引起免疫反应性血小板破坏，头孢拉定、头孢唑啉可弓l起维生素K依赖性凝血过程阻断而导致血尿。感冒通的主要成分是双氯芬酸，是一种强效消炎镇痛药，是前列腺素(PC)抑制剂，长期或大剂量应用PC抑制剂，使PG合成障碍，导致多种肾功能损害。阿司匹林可致肾乳头坏死和间质性肾炎。本组病例以抗感染药物所致血尿发生率最高(81．48％)，可能与抗感染药物的广泛应用有关。

为了避免药源性血尿的发生，临床用药时应注意以下几点：①提高认识，特别是基层和社区医师，应严格掌握儿童用药剂量、适应证和禁忌证，防止滥用。在选用药物治疗时，应该注意询问患儿的病史及用药史，严格掌握用药指征。小儿应尽量少用或不用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素，必须使用者，用药剂量不宜过大，疗程不宜过长，必要时进行肾功能监测，用药过程注意观察，以便能早发现、早治疗。使用磺胺类、水杨酸类药物时应同服碳酸氢钠碱化尿液，以增加药物的溶解度，或多饮水，增加尿量，降低尿中的药物浓度，避免损害肾功能。②如有腹泻、呕吐、脱水、酸中毒时，由于血液浓缩，肾排泄量下降，肾脏药物浓度增加，会引起或加重肾损害，使用氨基糖苷类抗生素前必须先纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱，并酌情减量或延长给药时间。③用药时一经发现血尿，应立即停用引起血尿的药物，并做相应处理，以保持肾功能正常。本组病例皆因及时发现和及时就诊而未引起不良后果。