不完全性房内阻滞是怎么回事

1、固定性不完全性心房内传导阻滞的病因：心房肌的纤维化、脂肪化、淀粉样变等退行性变，左心房和(或)右心房的肥大和(或)扩张，心房肌的急性或慢性炎症，心房肌的急、慢性缺血或心房梗死等均可导致心房内传导阻滞。不完全性心房内传导阻滞大多见于器质性心脏病，例如风湿性心脏病二尖瓣狭窄，高血压病，心力衰竭，冠心病，心肌梗死，心肌炎，某些先天性心脏病(如房间隔缺损等)，心肌病，慢性心包炎，高血钾、迷走神经张力增高、洋地黄和奎尼丁作用等均可导致不完全性心房内阻滞。不完全性心房内阻滞也不只是说明房间束或结间束的传导阻滞。实际上常是左心房肥大、左心房容量及左心房持久性或暂时性的压力增高，或左心室舒张末期压力增高的征象。

2、间歇性不完全性心房内传导阻滞的病因： 间歇性房内阻滞可见于各年龄组，为7～97 岁。国内报道的病例多有器质性心脏病，如冠心病、心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、慢性阻塞性肺疾病、缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。老年人的房内传导障碍可能与心脏传导组织的退行性变有关。国外报道的间歇性房内阻滞者约36%有器质性心脏病。部分病例在观察数月、数年后由间歇性变为固定性(持久性)房内传导阻滞。间歇性房内阻滞的发生提示有心房病变。

①固定性不完全性左心房阻滞：亦称Bachmann束阻滞是由于房间束断裂、变性或纤维化所致心电图表现为：P波时间增宽0.11s其振幅不高;P波可出现切迹挫折、双峰、双相若为双峰双峰的峰距0.04s，呈现固定性二尖瓣型P波。此与左心房肥大、心房负荷过重的P波形态较难鉴别，此时需使用超声心动图排除左心房负荷过重或左心房肥大后才能作出此诊断。

②固定性不完全性右心房阻滞：右心房内传导延缓，除极时间延长，自上而下的除极向量增大，且与后继的左心房除极向量重叠而使左右心房除极同向同步。心电图表现：P波振幅增高，ⅡⅢ、aVF导联上P波高尖。此时与肺型P波(右心房除极增大)形态较难鉴别，应做超声心动图结合临床排除引起肺型P波的病因及右心房扩大后方可诊断。

通过对P环放大和同步心电图的记录，把不完全性心房内传导阻滞分为下列四种类型。

②B型：最多见表现为双峰P波，P环是双向的环的两部分大小近乎相等横面或左矢状面常呈8

不完全性心房内传导阻滞最可靠的诊断方法是心房内膜标测术。不完全性心房内传导阻滞因房内传导和不应期的不均匀可引起心房内折返性心动过速、心房扑动、心房颤动等房性心律失常。

2、间歇性不完全性心房内传导阻滞的心电图特点：可分为间歇性左心房内传导阻滞或房间传导阻滞和间歇性右心房内传导阻滞两种类型均系不完全性房内传导阻滞其发生率明显低于固定(持久性)不完全性房内传导阻滞。

心电图为在窦性心律匀齐时窦性P波的形态发生突然变化出现肺型P波或二尖瓣型P波的形状。

间歇性房内阻滞的诊断只有依据同次同一导联窦性P波的改变方为可靠因为影响和引起P波形态、频率异常的因素很多，但也有非同次而利用P波形态的动态变化进行诊断的报告。

1、房内传导阻滞：房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。

2、完全性心房内传导阻滞：即心房分离。多见于器质性心脏病病情危重期。也常发生在危重患者临死前数小时。此外洋地黄中毒。尿毒症和药物(如服用胺碘酮)影响也可见到。多表现为原发疾病的临床表现。

3、弥漫性完全性心房内传导阻滞和窦-室传导：都是由于高血钾引起。只是后者为心房肌广泛的电麻痹。心房肌失去兴奋性和传导性。而窦房结。结间束和房室传导系统仍具有兴奋性和传导性。可将窦性激动下传心室;而前者心房内的传导束和心房肌全部丧失兴奋性和传导性。表现为窦性停搏。当窦性停搏时间长。可引起头晕或晕厥。甚至发生阿-斯综合征。长时间的窦性停搏如不伴有逸搏者。可致猝死。

4、窦房传导阻滞：窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的，称为窦房传导阻滞(sino-auricularblock)，是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。