炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展

炎症性肠病肠壁纤维化机制研究进展收藏本文 分享炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的慢性非特异性肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。遗传、环境和免疫因素及其相互作用在IBD发病机制中占主导地位,IBD的主要病理变化是在肠道慢性炎症反复发作过程中,黏膜不断被破坏和修复,导致肠道间质细胞活化,产生大量细胞外基质(ECM)并发生沉积,从而发生肠壁纤维化。UC中ECM的积聚主要局限于结直肠黏膜和黏膜下层,CD肠壁纤维化发生于受累肠段的各层,包括黏膜层、黏膜下层、肌层黏膜层、肌层和浆膜层[1]。肠壁纤维化导致肠道变形缩短,结肠带消失,肠腔狭窄,甚至引起肠梗阻。约75%的CD患者至少需接受一次手术以缓解症状,但肠道狭窄复发率达45%,重复手术操作引起的严重肠损伤、短肠综合征等的发病风险亦相应增加[2]。药物如皮质类固醇、氨基水杨酸盐、免疫抑制剂(硫唑嘌呤、甲氨蝶呤)以及最新的生物制剂抗肿瘤坏死因子(TNF)抗体能改善肠道炎症,须长期服用但疗效欠佳,且慢性炎症导致的肠壁纤维化仍不可避免[3]。对IBD纤维化形成机制及其早期干预的研究已成为当今热点。IBD肠壁纤维化涉及多种细胞和分子机制,细胞机制主要包括成纤维细胞与肌成纤维细胞、(本文共计3页)......[继续阅读本文]

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