类风湿性关节炎中医治疗诊断方法

由于RA的病因尚未阐明，因此发病机理亦未完全清楚，但目前公认RA的发病机理主要是免疫紊乱所致的损害。总的概念一是血管外免疫复合物形成，并激发了炎症反应，二是细胞免疫引起炎症因子释放引起的损伤。目前认为，具有HLA－RD4和DW4 型抗原者，对外界环境和条件、感染因子、神经精神及内分泌等因素的刺激有较高的敏感性，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带有T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界的刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。

在RA时，滑膜内出现淋巴细胞及浆细胞聚集，T淋巴细胞激活使其对B淋巴细胞调节紊乱，B淋巴细胞增殖产生大量的免疫球蛋白，激活补体系统，导致许多免疫介质释放，并吸引中性粒细胞吞噬增强，同时释出多种水解酶。这些免疫反应引起的多种细胞因子、激活的补体以及水解酶等使组织细胞受损，引起侵蚀性和破坏性病变，引起关节滑膜炎症及软骨损伤。

滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的RF，它实际上是免疫球蛋自与Fc部分反应的自身抗体，包括IGI-RF、IgA-RF及IgM-RF三类，由于IgM抗体凝集性最强，故常规检查测得的RF主要是IgM-RF。 RF能与抗原（IgG)形成可溶性复合物，其激活补体的能力比单纯IgG更强。RF在疾病的持续和发展中起着重要的作用。

近来由于免疫学及分子生物学的进展，对RA的发病机理更注重于细胞免疫的重要性。RA病人滑膜中不仅有大量的淋巴细胞浸润，滑液中可查见多种细胞因子。其中研究较多的有白介素1（IL-1)、肿瘤坏死因子及白介素6（IL-6)。IL-1 不仅巨噬细胞及单核细胞可产生，滑膜细胞及树枝样细胞亦可产生。IL-1可引起全身发热、食欲减退、急相蛋白合成，在关节腔中可刺激T细胞、B细胞，使纤维母细胞增殖，活化破骨细胞，并使软骨细胞及纤维母细胞生前列腺素E2、胶原酶和中性蛋白酶等，肿瘤坏死因子主要由单核细胞和巨噬细胞产生，其作用与IL-1基本相似，并有刺激IL-1 产生作用，因此，它加强IL-1的作用。IL-6在RA关节滑液中，水平高于IL-1 及肿瘤坏死因子。IL-6由单核细胞、T细胞及纤维母细胞产生，它能诱发肝脏产生急相蛋白及局部刺激B细胞增殖、分化，包括RA因子的产生，它与IL-1及肿瘤坏死因子不同的是，它不刺激软骨细胞及纤维母细胞产生前列腺素E2及胶原酶。

RA的炎症是免疫紊乱损伤的结果。体液免疫紊乱形成免疫复合物产生一系列炎性介质、如C3a及C5b增加血管通透性，使血液中的蛋白质及细胞成分流向病变部位，细胞免疫紊乱；释出多种蛋白酶及细胞因子，参与炎症的进展，从而破坏基质、胶原及弹力组织，使关节组织损害。

类风湿性关节炎的病机，主要为肝肾亏损和外邪入侵二个方面。

（一)肝肾亏损：肝主筋、肾主骨，筋骨既赖肝肾精血津液的充养，又赖肝肾阳气的温煦，如因先天禀赋不足，或因饮食不节、惊恐、郁怒，使肝肾精气受损，或阳气受损，损伤肝肾，一方面致营卫气血涩滞不行，壅遏于骨节周围而化热，酿痰、留瘀，使关节肿胀变形疼痛，屈伸不利，另一方面，又因卫外不固，易于感受外邪，风寒湿热之邪乘虚侵入，阻遏营卫，壅滞经络，深入筋骨，促使病情加重。

（二)邪气入侵：正气不足，则邪气易侵，如汗出当风，居住湿地、以致风寒湿等外邪侵入。风邪善行而数变，游行全身，使多处关节患病。寒邪凝滞收引，不仅使筋骨屈伸困难，也使营卫气血阻滞不行，疼痛难忍，湿邪粘滞凝着，阻遏气血，以致患处肿胀，缠绵不愈，受于热邪，犯于经络血脉，热的津液，血热互结，津受热熬，化而为痰，热痰瘀阻于关节，以致关节肿胀、畸形。

因此可见，中医认为RA的病机是肝肾气血营卫内虚是内因，风寒湿热侵袭是外界条件，经络气血瘀阻是病机结果。

（一)关节的基本病理改变：RA的关节基本病理改变是滑膜炎，早期滑膜充血水肿，有中性粒细胞浸润，稍后则淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、浆细胞及树枝样细胞浸润，关节腔大量渗液，使关节明显肿大。以后滑膜增生，肉芽组织形成，其中除纤维母细胞和毛细血管增生外、滑膜绒毛变得粗大。由于伴有不同程度的血管炎，滑膜高度增生变厚形成肉芽血管臀。血管翳向关节腔内的软骨面生长，发生粘连。血管翳也和急性滑膜炎一样，有免疫球蛋白及多种细胞浸润，因而释放许多炎性介质、多种酶及细胞因子，刺激破坏软骨，对关节软骨、骨、韧带、关节囊和基质的胶原基质产生侵蚀作用。另外，由于软骨受血管翳包裹不能正常与滑液接触，影响其营养代谢，最终使软骨、骨遭到破坏，终至关节面融合，发生纤维化，关节错位、畸形。

（二)系统病理改变： RA的关节外病理改变主要为血管炎和血管周围炎的结果。在受压或易摩擦部位的皮下或骨膜上，形成所谓类风湿结节，它实际是血管炎基础上发生的一团坏死组织，内含纤维素和免疫复合物，周围为栅状排列的组织细胞，外围为单核细胞和肉芽组织。这种类风湿结节也可见于心包、心肌和心内膜和肝内等，引起相应症状。甚至在中小动脉，神经末梢及脑内、引起栓塞、外周神经炎及脑病等。

1. 湿热型 起病急，关节红肿疼痛，不可触压，屈伸不利，晨起僵硬，发热有汗，心烦口渴，小便黄赤，舌苔黄，脉数。此型见于RA的急性发作期。其病机为感受湿热毒气，或风寒湿热郁久化火，火性急暴，熏灼筋脉，故关节红肿灼热，疼痛剧烈。

2．寒湿型 关节剧痛，不可屈伸，甚至强直拘紧，时轻时重，遇寒加重，得热缓解，每遇阴雨天加重。舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。此型多见于RA慢性期。其病机为外寒入侵、引动宿邪，寒主收引，湿性重着，壅于关节，阻遏气血，故关节剧痛，寒性收引，故关节不能屈伸，强直拘紧。

3．肝肾两虚型 关节疼痛长期反复发作之后，关节拘挛不利，局部常有轻度的灼热红肿，疼痛多以夜间明显，或无明显关节局部症状。同时有头晕目眩，耳鸣咽干，心烦，手足心热，夜寐不安，腰膝酸软，脉细数，舌光红。此型见于RA慢性期。病机为素体阴亏，或湿热久羁，或感受热毒，或风寒湿郁久化火，邪热伤阴，肝阴虚损，血不养筋，故关节拘挛不利，肾阴不足、腰膝酸软，口干心烦、头晕目眩。

4．肾阳（气)虚型 关节疼痛长期反复发作后，骨节僵硬，活动受限，疼痛不重或不痛，头昏耳鸣，畏寒自汗，腰膝酸软，小便清长，面色淡白，舌质淡，薄白苔，脉沉细弱，此型多为RA晚期病例，关节多已明显畸形，病机为素体阳虚，或寒湿久羁，或病久阴损及阳。肾阳虚损，封藏固摄失职，腰酸膝软，尿清长，头昏耳鸣，阳气虚损，故畏寒自汗。

必需指出的是，中医证型是一个动态的过程，一个证型可以出现病程的不同期。虽然肝肾两虚及肾阳虚多出现在中后期，但在急性发作时又可以热毒或寒湿为突出表现、即虚实相夹，因此，不仅证型不是一成不变，而且一个证型在不同时期可以夹有其他兼证，如血瘀痰阻，这在临床辨证施治时应根据当时具体情况辨证用药。

1．关节表现 RA是对称性多关节炎，主要侵犯小关节，以双手指掌关节最多，其次是腕、膝、足关节、肘、踝、肩等关节。关节肿胀、疼痛和僵硬。关于僵硬以晨起明显，活动后减轻，称为晨僵，这是因为睡眠时关节不活动，水肿聚集于炎性关节内所致，当关节和肌肉活动时，水肿液及炎性产物被淋巴管及微静脉吸收入血循环，故僵硬消失。RA的另一个特点是一对关节的炎症尚未完全消退，而另一对关节又出现炎症，这不同于风湿热的游走性关节炎。

（1)手部关节：手部的关节是本病侵犯最多也是最早的关节，主要侵犯近端指关节，指掌关节几乎同时受累。由于关节肿胀，以致手指呈梭形畸形，常为两手对称性，疼痛明显，屈伸困难，关节有明显压痛。急性炎症消退以后，关节仍呈梭形变型，皮肤色素沉着，手指无力，握力明显降低。长期的慢性关节炎症，由于前列腺素等使骨细胞活化可引起关节周围骨质疏松。长期的慢性炎症使肌肉挛缩变短，造成远端指关节及指掌关节屈曲，近端指关节伸直，形成鹅颈样畸形、花束样畸形或呈钩状畸形。手部病变一个易被忽视的改变是半数以上病人可伴有屈侧腱鞘炎，从而限制了近端指关节的活动，是握力降低的一个重要原因。

（2)腕关节：几乎所有的RA最终总会侵犯腕关节，表现为疼痛和压痛。由于反复的滑膜炎及肌炎，使腕肉滑膜增殖，关节腔内压力增加，酶的释放使韧带、肌腱，关节盘破坏，可引起尺骨移位，关节腔内可有骨及软骨破坏的碎片。关节腔消失可压迫正中神经引起腕管综合征，出现腕及手指疼痛无力，拇指、食指及中指掌侧感觉障碍，并有刺痛或灼痛，尤以夜间为甚。

（3)肩关节和肘关节：进展的RA几乎都有肩关节受累，关节内滑膜及滑囊及附近肌群均可受累，表现为关节疼痛，活动受限、肌肉萎缩，穿衣梳头困难；严重者可发生旋转环撕裂、肌腱撕裂以及关节半脱位等，肘关节受累虽亦常见，但症状较轻，易被漏诊。

（4)膝关节：膝关节是RA最多见的大关节炎，进展型RA几乎都有膝关节受损，由于它是负重关节，所以早期就有明显的疼痛和肿胀，关节内滑膜炎症和细胞增殖明显，当滑膜渗出液达到5ml时即出现膝盖骨下缘凹陷消失，同时由于股四头肌萎缩，以致关节不能完全伸直，呈屈曲状态。X线可见膝关节破坏、关节软骨增厚及增殖性骨膜炎，可使半月板软骨及十字韧带破坏。

（5)其他关节：颈椎、胸锁关节、踝及足部关节、颞颌关节、环构关节、髋关节等均可受累而引起相应的病变，但这些关节单独发生病变者很少，往往合并其他关节炎症同时存在，因此，对诊断一般不会造成殆误。

（6)骨和肌炎： RA关节末端的骨质，由于受滑膜炎的侵袭，早期即可能产生破坏和骨质疏松，甚至长骨的远端关节部位亦可出现脱钙，因而易产生骨折。除关节周围的肌肉有疼痛及压痛外，肌肉无力亦是类风湿性关节炎的常见表现。其原因除可能由于关节疼痛的神经反射外，RA本身亦可引起肌肉变性和细胞浸润的炎症改变，但为非特异性改变。

2．关节外表现 因RA为结缔组织病，其基本病理为血管炎、因此关节外表现应视为RA的一部分，而不能认为是RA的并发症，而且，RA的关节病变只能致残，而关节外的表现则是其死亡的原因。

（1)类风湿结节：RA结节为位于皮下的软性无定形可活动或固定于骨膜的橡皮样小块物，大小不等，直径数毫米至数厘米，一般仅数个、无自觉症状，多见于关节隆突部及经常受压处，如肘关节的鹰咀突、头枕部及手足伸肌腱、屈肌腱及跟腱上。 RA结节本身并不造成损害，它的出现多反映病情活动及关节炎较重，伴有较高效价的类风湿因子。 RA结节的发生率为20％～25％，积极治疗可短期内消失。

（2)血管炎：类风湿性血管炎可分为皮肤性血管炎和弥漫性血管炎两大类。①皮肤性血管炎：皮肤血管炎可有两种情况,一种为指端甲床或腹侧裂片样出血或褐色梗死，此属白细胞碎裂性血管炎，良性多不提示有严重系统性血管炎。数月后坏疽痊愈，指尖组织丧失而遗留疤痕。另一种为小或中动脉严重坏死性血管炎，与结节性多动脉炎病理改变相同，可引起肢体甚至大面积破溃坏死，伴有发热等全身症状，预后严重，需积极治疗。②系统性血管炎：即弥漫性血管炎。实际上RA的关节外表现，大多数是由血管炎的病理基础。RA性血管炎为全血管炎，血管各层都有单核细胞浸润，活动期有纤维蛋白样坏死。内膜增殖可导致血栓形成。血管炎可发生全身各系统而引起相应的临床表现，神经营养小血管炎可引起多发性不对称性多发性神经炎，一侧肢体远端感觉障碍、麻木、灼痛，甚至脚下垂，上肢可发生腕下垂。脑部弥漫性血管炎可出现脑血管意外。心脏冠状动脉炎可出现心肌梗死，肠道血管炎可出现肠出血、肠穿孔等并发症。系统性血管炎多发生于病情较重，关节表现明显、类风湿因子效价高的活动性病人，大多有发热，白细胞增高、贫血，血中补体降低，冷球蛋白增加，因此，尽管RA系统性血管症状复杂，但不易给诊断造成困难。

（3)心脏病变：心脏损伤可表现为心包、心肌、心内膜及瓣膜环。①心脏类风湿性肉芽肿：肉芽肿侵犯主动脉根部可引起主动脉狭窄，侵犯主动脉环可引起主动脉瓣关闭不全，侵犯二尖瓣环可引起二尖瓣关闭不全或狭窄，超声心动图有特征性改变。肉芽肿发生在心室间隔则可引起完全性房室传导阻滞，严重者可发生阿一斯综合征。②局灶性心肌炎：一般无临床症状，但如发生弥漫性心肌炎，可出现心力衰竭。③慢性心内膜炎及心瓣膜纤维化：可出现相应杂音，瓣膜纤维化可导致瓣膜关闭不全。④心包炎：多数无临床症状，而于尸检发现，但亦可出现临床症状的心包炎及心包积液，典型心包液糖量减少、乳酸脱氢酶增高、免疫球蛋白增高及补体降低。

①结节性肺病：早期常无临床症状，但X片上可见肺部小结节，可单发或多发，后者常融合成1～2cm的结节阴影，与其他肺部结节病不易区别，但血检类风湿因子多属阳性。结节可发生感染，形成空洞，发生咳嗽、咯血和胸腔积液。②弥漫性肺间质纤维化：多发生在晚期病人，出现咳嗽，呼吸困难、气促及右心衰竭表现，X片可见肺部弥漫性蜂窝状阴影，预后不良。病理特征为细支气管及肺泡纤维化。③胸膜炎：尸检并发胸膜炎相当常见，但大多临床上没有症状。有症状者可出现胸痛、胸膜摩擦音。可以发生中至大量胸腔积液，胸水中白细胞多在5000／（5×109／L)ml以下，糖量降低低，乳酸脱氢酶升高、胸水中免疫复合物及类风湿因子阳性。胸膜活检可见类风湿结节。

（5)肾脏损害：多数认为RA引起肾脏损害为并发淀粉样病变、干燥综合征或混合性结缔组织病、金制剂及青霉胺治疗可引起膜性肾病，止痛剂可引起间质性肾炎、甚至出现急性肾功能衰竭及肾乳头坏死。但近来认为、既然RA是结缔组织病，其本身引起肾小球肾炎也是可能的。

（6)淀粉样变：类RA引起淀粉样变发病率为0．4％～0．5％，晚期可达20％～60％。继发性淀粉样变可侵犯肾、肝、脾及肾上腺，其中以肾脏发生率最高，可出现肾病综合征、表现大量蛋白尿、水肿等。亦可引起肾间质病变及肾小管酸中毒。

（7)Felty综合征：这是RA的一种严重类型，典型的表现为RA，脾肿大及中性粒细胞减少三联征。大多同时有淋巴结肿大、贫血、血小板减少，发热及体重减轻，病人多反复感染。98％病人类风湿因子阳性。其发生机理尚不清楚。

（8)不显性关节外表现：由于RA炎是以关节炎为突出表现的全身性结缔组织病，因此，体内许多器官都可受损伤，包括胃肠道、中枢神经系统、甲状腺、眼部及血液系统均可出现相应血管炎性表现，但发生率较低，且不会单独出现，因此，尽管复杂多变，一般不致造成诊断困难。

3．成人Still病：这是成人RA的特殊类型小儿多见，称Still病表现为反复高热、皮疹（红斑或丘疹)、淋巴结肿大、肝脾肿大，虽可有关节炎,但多不明显，血中白细胞增高，但中毒症状不明显，但有人称此病为“变应性亚败血症”，然而此名词尚未得到统一。此病诊断困难，故有人认为虽有类风湿表现，但应从类风湿病中分离出来因其发病机理为高度变态反应为主。其预后虽较良好，然而病程凶险亦有治疗不当死亡者。

（一)强直性脊椎炎：由于本病虽然主要侵犯下肢骰骼关节和髋、膝等大关节，但亦可侵犯小关节，因而有时与RA难以区分，以下几点有助于二者鉴别：①强直性脊柱炎90％为男性，而RA60％～70％为女性。②前者发生在15～30岁以下， 30岁以后很少发病，而RA以中年最多。③前者RF阳性率低，而淋巴细胞抗原HLAB27阳性率高达90％～95％。④皮下小结节少见，⑤有椎间韧带的钙化和骨化，而RA则没有：⑥金制剂治疗无效，放射治疗疼痛减轻。⑦有很强的遗传性。⑧腰椎前屈、侧弯、后伸活动均受限，常有背部腰关节或腰椎疼痛病史。

（二)增生性骨关节炎：本病为一种非炎症的退行性关节病，多在40岁以上发病，多为负重关节如膝、脊柱等关节，关节无红肿，肌肉萎缩不多见，全身情况良好，血沉正常， RF阴性。X线示关节边缘呈唇样增生或骨刺形成，关节软骨下骨钙质沉着硬化。

（三)风湿性关节炎（风湿热)：多发生于青少年，病前多有咽痛史，起病急，发热明显，白细胞增高，呈游走性大关节炎，但极少有骨侵蚀及畸型。心脏损害发生率高，有皮肤环形红斑、血清抗O增高而RF阴性。

类风湿性关节炎目前尚无特异疗法，治疗的目的是保持关节活动和协调功能，在不同的病期采用不同的疗法，没有一个一成不变的方案。治疗原则是：①抗炎止痛，减轻症状；②控制和减轻病情活动，防止或减少骨关节破坏；③最大限度保持关节功能；④尽量维持病人正常生活和劳动能力。

（一)一般治疗：在急性期由于关节明显肿痛，必需卧床休息。症状基本控制后才能逐渐适度活动。但在急性期后，为了防止关节僵硬和肌肉萎缩，应逐渐增加活动锻炼，包括主动和被动活动，并与理疗相结合。饮食应含丰富的蛋白质及维生素，增加营养。

（二)西药治疗：包括二类药，一类为非特异性的对症治疗，另一类为改变病情的抗风湿药。

（1)消炎镇痛类药物：这类药物主要是通过抑制前列腺素起到解除急性期疼痛和炎症。小剂量只有止痛作用，大剂量则有抗炎作用。必需指出，这类药围量目前国内的教科书上甚至药典上所规定的剂量都偏小，起不到抗炎作用，近年来国内大多数风湿病专家都主张采用大剂量，个体化。非甾体消炎镇痛药种类很多，实际上大同小异，可根据自己的经验选用。消炎镇痛药长期使用并不能改变病情进展，徒然增加副作用，因此不应长期使用。

①消炎痛：具有消炎、镇痛及解热作用，其作用较阿司匹林、保泰松强。常用量为25mg／次，2～3次／日，必要时可增加到100～150mg／日，于进餐时、饭后服，其主要副作用有恶心，呕吐，头痛、皮疹、粒细胞减少，少数人可以肝功有影响，长期服对肾脏有损害，使用中应密切观察。

②布洛芬及优布芬：能消除僵硬及疼痛，改善握力和关节屈伸，用量为0．2～0．4g／次，3次／日，饭后服、副作用较小。优布芬作用与布洛芬相同，但作用较强，副作用更少，用量为50mg／次，3次／日。

③炎痛喜康：为目前较好的长效抗风湿药，疗效略强于消炎痛，用量小，作用迅速而持久，用量为20mg／日，1次服，副作用少。

（2)肾上腺糖皮质激素：此类药物用于治疗RA在控制症状方面有显著疗效，但同样不能改变病情进展，因此不是病因治疗，因此，对多数病例，它不是首选药，且长期使用副作用多，应严格控制适应证。下列情况为肾上腺糖皮质激素适应证：①严重活动的RA伴发热等全身症状；②严重血管炎、心脏损害、肺胸膜急性损害及眼部并发症；③严重关节炎用其他药物无效；④作为用免疫抑制剂过渡使用。此类药物使用多主张小剂量，以强的松每日2次，每次5～10mg。

①金制剂：金制剂治疗RA的机理尚未完全清楚，可能为干扰细胞的生化反应，对RA的关节疼痛及晨僵有明显的改善，血沉、类风湿因子及C反应蛋白有下降，有效率70％～80％，而完全缓解率仅20％～30％。由于见效较慢，目前多主张作为维持治疗，常用的金制剂为硫代萍果酸金钠及硫代葡萄糖酸金，剂量为最初2～3次为每次10～25mg，以后每次50mg，皆为每周注射1次，直至发生疗效（一般总量达到1．0g左右)，以后改为维持量50mg，每月1次。总剂量达1．0g仍无进步者可不必使用。副作用主要为皮疹，甚至剥脱炎皮炎、口炎、蛋白尿、血尿、白细胞及血小板减少。最近有口服金剂，商品名瑞得（ridaura)，每日6mg／次，效果与针剂大致相同，但副作用较少。

②青霉胺：治疗RA的机理有1)离解19S IgM 和67SIgG 相结合的类风湿因子； 2)抑制免疫反应，稳定溶酶体膜， 3)阻断可溶性胶原纤维形成不溶性胶原纤维。一般认为该药疗效比金剂为高，但需1～3月才能见效，所以该药应与控制症状的药合用。目前主张从小剂量开始，逐渐增加剂量、疗效不减低而副作用减少。开始为125mg／次，每日2次，每月增加125mg／日，直至每日总量达到500～750mg，以6个月为一个疗效。其副作用有皮疹、骨髓抑制、肾脏损害，特别注意可引起急性肾功能衰竭及膜性肾病。

（4)免疫调节剂：这类药中常用的有环磷酰胺、苯丁酸氮芥、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、雷公藤等免疫抑制剂及胸腺素、转移因子等免疫促进剂。

①氨甲喋呤：亦属细胞毒药、对此药评价不一，国外近年来应用较环磷酰胺广泛，认为见效较快（4～6周)，副作用并不比环磷酰胺高，而远期无致癌作用。一般用量为7．5～15mg， 每周1次，口服或肌注皆可。副作用有恶心、呕吐、口腔炎、脱发、白细胞及血小板减少等，长期使用要注意肺纤维化、肝坏死可能。

②环磷酰胺：此药除通过烷基化不同细胞起作用外，对免疫系统各阶段都有影响，减少辅助性T细胞，对B细胞有抑制作用，因而使体液免疫降低，亦有报告认为对抑制性T细胞有抑制作用而使细胞免疫增强，此药国内使用较多，剂量为100mg每日1次口服或隔日静注0．2g，总剂量为4～6g。主要副作用有白细胞减少、脱发、胃肠道反应（恶心、呕吐)，因此用药时应保持尿量1500ml／日以上，否则尿中浓度过高对尿路粘膜有刺激作用，甚至引起出血性膀胱炎。③雷公藤多甙：为草药雷公藤的半提纯品，据体外试验，该药有抑制单核细胞产生前列腺素E的作用，这可能是其具有抗炎作用的机理。对病人及体外试验都能抑制单核细胞产生免疫球蛋白及类风湿因子，常用量为20mg／次，3次／日。对生殖系统有抑制作用。主要副作用有胃痛、腹泻、皮疹、白细胞及血小板降低，本药对骨髓有抑制作用，我们统计137用雷公藤多甙病例，经骨穿证实6例出现再生障碍性贫血，但停药后逐渐恢复。然而由于此药毒性大大、RA患者最好不用此药，可用其他药物（中药代替)或作为第四类药物选用。

（5)其他：其他一些细胞毒药亦可用于RA治疗，较常用的有硫唑嘌呤、苯丁酸氮芥、氯奎以及环孢霉素A、这些药未必比前述药疗效好，且副作用亦很高，故使用不多。细胞毒药均有较多副作用，使用时应严格掌握适应证：①有严重的关节外表现，如血管炎、肺纤维化及多发性类风湿结节。②常用药物无效而多关节炎症状明显。③伴高丙球血症、抗核抗体阳性及类风湿因子强阳性。④类固醇激素撤药困难，此类药一般见效均较慢，约2～3周后才能见效，故主张与糖皮质激素联合使用，且选择毒性低、价格低的药物。

（6)免疫调节剂：这类药主要促进细胞免疫、纠正免疫紊乱、单独应用疗效不肯定，一般与其他抗风湿药联合用，常用的药物有左旋咪唑、胸腺素、转移因子等。

三、其他疗法：周身淋巴结照射、血浆置换等亦有报告用于顽固或严重的RA。但因疗效并不确切，而且价格昂贵。故很少应用。晚期已有关节畸型者，可作手术矫正。

由于目前RA尚无特异药物，各种药物仅在不同的情况下有效，而且，各类药的治疗机理亦不同，故对一个具体的RA患者，主张联合治疗。西医曾有过“金字塔”方案，采用所谓上台阶式；即先用消炎镇痛药，半年无效再逐一加改变病情的抗风湿药，如金制剂、青霉胺，无效再加细胞毒药，最后加用糖皮质激素。这种方式的最大缺点是使用消炎镇痛药半年无效者，骨质已被破坏，再用改变病情药物，对已造成的破坏已无法恢复，另种为下台阶式，即先联合多种药，以后逐渐分别停用，最后仅留一种副作用最小的药物维持。对这些方案，尚难作出评价，目前也还没有完美的模式，根据我国情况，可考虑中西药联合的方案。可在消炎镇痛药、糖皮质激素、细胞毒药、青霉胺同时联合应用情况下，再根据中药辨证，采用适当的方案，可望起到增加疗效、减少副作用的效果。慢性期病人，可仅用中药辨证施治联合改变病情的西药。

RA最早由Alfred Garod （1858年)首先从痛风和风湿性关节炎中区分出来。中医有关类风湿性关节炎的记载最早见于《内经》，称之为“痹”，中医文献对“痹”的描述很多，其中以“顽痹”、“历节风”比较近似类风湿性关节炎。“历节风”一名最早见于张仲景《金匮要略. 中风历节病脉证并治》，其病以“历节痛、不可屈伸”、“其痛如掣”、“诸肢节疼痛”，并认为其病因或禀赋不足，或因调摄不慎，嗜欲无节，逐致气血肝肾亏损，肝主筋，肾主骨，肝肾既虚，则无以充养筋骨，至虚之处，即容邪之所，风寒湿邪乘虚而入，内外合邪，即成斯疾，王焘《外台秘要》亦认为：本病大都风寒暑湿之邪，因虚所致。将摄失理、受此风邪，经脉结滞，蓄于骨节之间，或在四肢，总之，中医认为本病是在肝肾亏虚的内因基础上，遭受风寒湿外邪而致病。