幼年型类风湿性关节炎的发病机制

幼年型类风湿性关节炎的发病机制，JRA的发病机制可能为各种感染性微生物作为外来抗原，激活免疫细胞，经过直截作用或分泌细胞因子和自身抗体触发异常免疫反应，引起自身免疫性组织损害或。

格外要提到的是细菌、的一种格外成分作为超抗原，其结构与人类MHCⅡ抗原具有同源性，不需抗原提呈细胞加工处理即可直截与具有格外可变区链(V)结构的T细胞受体(TCR)结合而激活T细胞。VT细胞在超抗原刺激下被过渡活化，从而发生细胞或细胞因子引起的免疫损伤。自身组织成分(内源性抗原)如IgG或的胶原蛋白也可作为抗原引发针对自身组织成分的免疫反应，进一步加重了免疫损伤。

幼年型类风湿性关节炎的病理改变JRA病变组织的典型改变是滑膜组织以淋巴细胞、浆细胞浸润为特征的慢性炎症，JRA各型之间以及与成人类风湿关节炎病理之间进行比较并未见明显差别。早期病变关节呈非特异性水肿、充血，纤维蛋白渗出，淋巴细胞和浆细胞浸润。反复发作后滑膜组织增厚呈绒毛状向关节腔突起，附着于软骨上并向软骨延伸形成血管，从而摧毁关节软骨;中性粒细胞的蛋白酶类也发挥了融解蛋白的作用。病变过程中淋巴样细胞在滑膜中凝聚，局部大量凝聚的活化T细胞，使炎症性细胞因子大量增加。

反复、持续的炎症腐蚀关节软骨，致关节面粘连融合，并被纤维性或骨性结缔组织所代替，导致关节僵直、变形。受累关节四面可以发生肌腱炎、肌炎、骨质疏松、骨膜炎。病变组织中淋巴结呈非特异性滤泡增生和生发中心增多，分泌免疫球蛋白及类风湿因子的浆细胞增多。

胸膜、心包膜及腹膜可见纤维性浆膜炎。皮疹部位毛细血管有炎症细胞浸润，眼部病变可见虹膜睫状体的肉芽肿样浸润。

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（编辑： 平凤 ）